尤燕舞，杨发奋，林 栩，王 洁

    IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病，占原发性肾小球疾病的40%以上，大多数患者病程呈慢性进展，是导致终末期肾脏病的最常见病因，肾功能损害是IgA肾病进展的危险因素之一。IgA肾病的发病机制尚不清楚，研究认为遗传因素在IgA肾病的发生发展中起着重要作用[1]。目前仍无针对IgA肾病的特异性治疗，但血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂治疗IgA肾病的疗效是得到公认和肯定的。本研究旨在探讨IgA肾病肾功能损害患者肾素-血管紧张素系统(RAS)的3个主要基因，即血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)基因A1166C、血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)和血管紧张素原(AGT)基因M235T的多态性。

    1 资料与方法

    1.1一般资料选取2010年6月—2012年7月右江民族医学院附属医院和百色市人民医院确诊的IgA肾病患者68例为肾病组，其中男36例，女32例；平均年龄为(33.6±12.5)岁；患者均符合以下诊断标准：出现镜下或肉眼血尿，伴或不伴蛋白尿，肾活检后免疫病理明确IgA或以IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区弥漫沉积，尿蛋白定量56.3～1 628.5 mg/24 h，肾小球滤过率(GFR)48～126 ml/min；排除其他肾小球疾病患者。根据GFR将肾病组分为肾功能损害组4例(GFR<70 ml/min)和无肾功能损害组64例(GFR≥70 ml/min)。选取2012年7月在右江民族医学院附属医院体检且性别、年龄与肾病组患者相似的健康人70例为对照组，其中男34例，女36例；平均年龄为(31.5±10.8)岁，相互间无血缘关系，血常规、血脂及其他生化指标均在参考值范围内，心电图检查正常。

    1.2方法

    1.2.1基因组DNA提取采集受检者静脉血3 ml，用乙二胺四乙酸盐(EDTA-K2)抗凝，采用改良碘化钠法提取白细胞基因组DNA，-86 ℃冰箱保存备用。

    1.2.2AT1R基因A1166C多态性检测采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)。PCR反应引物序列为A1166C-F：5′-CTCATCCACCAAGAAGCCT-3′，A1166C-R：5′-AGAAAAGTCGGTTCAGTCCA-3′。在15.0 μl的反应体系中含50 pmol/μl引物各0.2 μl、1.5 μl的10×buffer、0.3 μl的2.5 Mm dNTP、0.1 μl的5 U Taq酶、1.2 μl MgCl2 ......