谢 华，孙建琴

    尿酸是体内嘌呤代谢的终产物，人类因缺乏尿素酶，尿酸水平比较高，这被认为是生物进化的结果[1]。尿酸是体内强的抗氧化剂，较之维生素C要强大几倍。但是近十几年的研究提示升高的血尿酸水平是各种慢性疾病的危险因素，包括高血压、心血管疾病、肾脏疾病，并与代谢综合征中的各个组分均有关，其中肥胖特别是腹型肥胖与高尿酸血症关系密切[2-3]。高尿酸血症被认为是肥胖和高胰岛素血症的独立预测因子，而肥胖时脂肪细胞中的氧化应激与慢性炎症引起的脂肪因子和炎性因子不平衡则是肥胖相关胰岛素抵抗和心血管疾病发展的主要机制[4-5]。鉴于高尿酸血症和肥胖时体内代谢之间的相互影响，本文就尿酸与脂肪细胞之间的关系进行综述，为进一步研究肥胖合并高尿酸血症的发病机制提供思路。

    1 尿酸的代谢和生理功能

    尿酸是人体内细胞分解的核酸和食物嘌呤代谢的终产物，其中食物嘌呤仅占尿酸生成的1/3。尿酸是一种无色无味的弱有机酸。pH值为5.0～6.0,在水中溶解度较低，不超过15 mg/dl。黄嘌呤氧化酶是尿酸生成的关键酶。每日产生的尿酸大部分经肾脏随尿液排出体外，其余经肝胆排入肠腔后被细菌分解为氨随粪便排出[6]。以往认为尿酸在人体内没有任何的生理功能，但近年研究表明尿酸并不是一种没有功能的代谢产物，而是人体抗氧化体系的主要组成部分。尿酸是很强的抗氧化剂，可与超氧阴离子、过氧化氢、羟基离子反应，特别是过氧亚硝酸盐阴离子结合，清除细胞内的自由基，从而减轻细胞氧化应激损伤[7]。

    2 肥胖合并高尿酸血症的流行现况

    目前现有的资料均显示高尿酸与肥胖密切相关，正常尿酸水平人群中超重者占20.8%，肥胖者占15.2%，而高尿酸血症人群则分别为40.1% 和31.3%。在体质指数(BMI)<25.0 kg/m2的人群中高尿酸血症的患病率为17.8%,而BMI ≥25.0 kg/m2的人群为37.1%，后者为前者的2倍以上[8]。对健康体检人群的研究也显示，无论男女高尿酸血症人群的肥胖发生率均较正常尿酸人群要高，同时尿酸和肥胖之间呈显著正相关[9]。越来越多研究还提示，肥胖中的腹型肥胖与尿酸的关系更为密切。在对699例糖尿病患者腹部脂肪与尿酸水平关系的研究中显示，腹部脂肪面积与尿酸水平呈正相关，而皮下脂肪面积则与糖尿病患者尿酸不相关[10]。Matsuura等[11]报道腹型肥胖患者的尿酸排泄较皮下脂肪肥胖者要高，因此认为腹部脂肪聚集与尿酸升高有关。另有报道痛风患者腹部脂肪面积较健康人大，同时尿酸高排出的痛风患者腹部脂肪面积较低排出的患者要大[12] ......