刘 畅，巴晓红，闵连秋，刘学文

    炎症机制是脑缺血再灌注损伤的重要机制。炎性细胞在脑缺血过程中的激活和炎性递质的释放在脑缺血损伤中占有重要的地位。因此，有效抑制炎性细胞激活及炎性递质释放，从而阻断炎性损伤是控制缺血性脑损伤的关键环节。本课题组前期研究表明，头孢曲松具有抑制脑缺血后大鼠脑组织核因子κB (NF-κB)表达的作用，从而起到了神经保护作用[1]。而NF-κB不但参与炎性反应，其激活更与白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)等炎性递质的表达密切相关。本研究通过制备大鼠局灶性脑缺血模型，研究头孢曲松钠对缺血周围脑组织白介素1β(IL-1β)和IL-6表达的影响，以进一步探讨其抑制脑缺血损伤的机制。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物 选用健康雄性SD大鼠24只，体质量280～320 g(由辽宁医学院动物实验中心提供)，许可证号：SCXK(辽)2003-1007。应用随机数字表法将大鼠随机分为假手术组、模型组、预处理组，每组8只。

    1.2 方法

    1.2.1 给药方法 预处理组大鼠每日腹腔注射头孢曲松钠(上海新先锋药业有限公司提供，规格1.0 g，批号080560)200 mg/kg，共5 d。假手术组和模型组大鼠分别给予等量的0.9%氯化钠注射液腹腔注射，给药方法及疗程同预处理组。

    1.2.2 大脑中动脉闭塞(MCAO)动物模型制备 参照文献[2]，各组大鼠MCAO术前12 h禁食，以防手术时误吸，不禁水。以10%水合氯醛3 ml/kg行腹腔麻醉，沿颈部正中行2～3 cm切口，分离右侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉及翼腭动脉。结扎颈总动脉近心端及翼腭动脉，在颈总动脉分叉处结扎颈外动脉远心端。于颈内动脉近心端置动脉夹夹闭，距颈总动脉分叉处近心端0.5 cm处将颈总动脉剪一小口，插入备好的尼龙线栓，去除动脉夹，沿颈内动脉轻轻向前推进至大脑前动脉(深18 mm左右)，结扎颈内动脉并固定线栓。假手术组大鼠术中不插入线栓，其余过程与上述相同。MCAO模型制备成功的判断标准为大鼠即刻出现同侧Horner征。

    1.3 观察指标

    1.3.1 神经功能评分 参考文献[3]的方法进行神经功能评分：(1)0分，无神经缺损症状；(2)1分 ......