黄赛平，周太光

    过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura，HSP)又称亨-舒综合征(Henoch-Schonlein syndrome)，是儿童时期常见病，以广泛性小血管炎为主要病理改变。临床主要表现为皮肤紫癜、消化道损伤、关节炎和肾损伤四联征。为一种自身免疫性疾病，且发病率有升高趋势。30%～60%的患儿有肾脏功能受损的临床表现，常发生于起病2～3个月内，临床上有血尿、蛋白尿或管型尿以及伴有血压增高及水肿时，称为紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpuritic nephritis,HSPN)。肾损伤是决定HSP远期预后的关键指标。HSP病程越长，反复次数越多，HSPN发生率就越高。虽多数HSPN预后较好，但有部分患儿病情持续进展，最终导致终末期肾衰竭。HSPN是儿童最常见的三大继发性肾小球疾病之一，若能早期发现预示HSP严重肾损伤的蛋白标志物，对于指导HSP的治疗、判断其预后、及早采取干预措施尤为重要。目前确诊HSP肾损伤最可靠的证据是肾活检，但因肾穿刺损伤风险较大，多数患儿及其家属难以接受。故寻求能作为早期预示严重肾损伤的血清学内源性标志物受到医学界越来越多的关注。因HSP的病因及发病机制尚不清楚，认为免疫机制是引起肾实质损伤的关键，主要为体液免疫异常、细胞免疫反应紊乱、细胞因子和炎性递质的异常释放、凝血与纤溶紊乱和基因多态性改变。近年来国内外关于此方面做了许多实验性研究，分别报道了在不做肾脏穿刺病理学检测下的早期肾损伤的血清学的各种敏感指标。本文仅针对能引起肾内皮细胞损伤的血清学敏感指标作一归纳。

    1 血清可溶性血管细胞黏附因子1(sVCAM-1)

    sVCAM-1是血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在内皮细胞激活和损伤时从细胞表面脱落到循环中形成的。VCAM-1由激活的内皮细胞产生，表达于血管内皮细胞(VEC)，包括肾小球毛细血管内皮细胞表面，尤其是在HSP存在免疫紊乱及炎症的情况下，增加的白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子使得肾小管上皮细胞VCAM-1表达明显增多，进而引起sVCAM-1的明显升高，sVCAM-1属于免疫球蛋白黏附超族群黏附分子，升高的血清sVCAM -1与白细胞表面上的整合素ⅥA -4结合，介导淋巴细胞和单核细胞向肾小球内浸润，促进单核/巨噬细胞、T淋巴细胞和内皮细胞的黏附，造成微循环的障碍，形成缺血-炎症的恶性循环[1]。另外黏附和激活后的白细胞可释放大量氧自由基，促进低密度脂蛋白的形成，进而损伤VEC和平滑肌细胞，导致肾毛细血管网的循环障碍 ......