聂小艳，孙中华

    近来研究发现维生素D不仅能促进骨质钙化及维持钙磷代谢，而且对预防多种不良健康结局，如全因死亡率、心血管疾病、结直肠癌及乳腺癌、自身免疫性疾病、妊娠不良结局等具有一定意义。血清25-羟维生素D〔25-(OH)D3〕水平是国际上通用的衡量人体维生素D营养状态的指标。美国妇产科学会(ACOG)将维生素D缺乏定义为血清25-(OH)D3水平1 维生素D与妊娠结局

    妊娠期妇女从孕10～12周开始血清25-(OH)D3水平逐渐增加，可达基线水平的2倍，并在第3孕程时达到高峰。低25-(OH)D3水平(31.7 μg/L)的妊娠期妇女的基因表达谱中至少有300个基因存在明显差异。这些有差异的基因与包括血管新生、碳水化合物代谢及免疫调节在内的多种功能相关[2]。维生素D受体(VDR)或1α羟化酶基因敲除小鼠中滋养层细胞对细菌成分的炎性反应较野生型细胞增强[3]。高剂量的维生素D可减少人合体滋养层细胞中的氧化应激标记[4]。可见维生素D参与妊娠的生理过程，维生素D缺乏影响妊娠结局的可能机制之一是通过影响免疫炎性反应而实现的。

    1.1 维生素D与妊娠期糖尿病(GDM) 在一般人群中，维生素D缺乏与2型糖尿病的发生相关已被证实，但与GDM的相关性研究结果并不一致。Poel等[5]的系统回顾发现25-(OH)D3水平与GDM的发生存在明显负相关。3项分别来自印度、英国、北卡罗莱纳州的病例对照研究中，第1项研究发现第1孕程维生素D缺乏的妇女其GDM的发生率增加2.66倍〔95%CI(1.01,7.02)〕[6]；第2项研究未显示低维生素D水平与GDM之间存在相关性，但发现孕28周时空腹血糖及糖化血红蛋白升高[7]；第3项研究同样未发现两者存在相关性，但其CI的范围较宽[8]。近期一项系统回顾与Meta分析结果显示，与对照组相比，GDM与25-(OH)D3缺乏之间的关系采用随机效应模型合并OR为1.49〔95%CI(1.18,1.88)〕，加权均数为-7.36 nmol/L〔95%CI(-10.16,-4.56)〕[9]。

    维生素D参与糖代谢的可能机制为：活性维生素D即1，25-二羟维生素D3〔1,25-(OH)2D3〕通过与胰岛β细胞表面的VDR结合调节细胞内外钙池平衡来调控胰岛细胞功能及胰岛素分泌。在胰岛素敏感组织中，胰岛素介导的细胞内过程需要细胞质钙池内钙含量充足且细胞膜钙流率的正常来维持，其中维生素D发挥着不可或缺的作用。此外，维生素D可通过刺激胰岛素受体的表达增强胰岛素介导的葡萄糖转运。可见维生素D不仅促进胰岛素的分泌 ......