雷 慧，戴 华，郭继忠

    失血性休克是临床常见的急危重症，以有效循环血量减少、微循环障碍、组织低灌注为主要特征[1]。心肌收缩功能(myocardial contractile function)是维持血流动力学、保证组织灌流的中心环节，其功能是否完好对于失血性休克患者的转归具有重要意义[2]。在失血性休克的发展进程中常出现心率减慢，平均动脉压和左室内压最大变化速率、左室收缩压显著下降，表现为心肌收缩功能障碍[3];同时，周学武等[4]研究表明，休克后大鼠离体乳头肌收缩力和离体心脏血流动力学指标随着休克时间延长而逐渐降低。由于失血性休克后心肌收缩功能障碍是加重微循环障碍、导致器官低灌注、加重组织细胞损伤的关键因素，因此其是引起重症休克患者死亡的重要因素[5-6]。可见，如何纠正心肌收缩功能障碍，恢复心泵功能，是休克救治的关键环节[2]。为此，深入探索休克后心肌收缩功能障碍的发生机制，对于寻找新的干预措施、防治重症休克及其引起的多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome，MODS)或多器官衰竭 (multiple organ failure，MOF)具有重要的理论意义和实用价值。鉴于钙无论在平滑肌、骨骼肌或心肌的收缩活动中均起着重要作用，本文重点阐述失血性休克心肌收缩功能障碍的钙调节机制。

    1 钙在心肌收缩中的作用

    Ca2+在心肌兴奋过程中的电活动与机械收缩间起耦联作用[7]。肌钙蛋白 (troponin，Tn)是存在于心肌细胞内的一种调节蛋白，由肌钙蛋白C(TnC)、肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)三个亚单位组成。TnC是与Ca2+结合的受体，TnT是与原肌球蛋白结合的亚单位，TnI是抑制性亚单位，是心肌的结构蛋白，仅存在于心肌肌原纤维细肌丝上，具有器官特异性，可抑制肌球蛋白与肌动蛋白结合，阻止肌肉收缩。TnI有两种存在方式，约97%以TnI-TnC复合物形式存在于心房肌和心室肌细胞的胞质中，约3%TnI游离于心肌细胞的胞质中，在心肌细胞膜完整状态下，TnI不能透过细胞膜进入血循环[8]。

    心肌细胞除极化时，Ca2+从心肌细胞外转移到心肌细胞胞质中，同时肌质网也释放Ca2+进入胞质，胞质内Ca2+浓度迅速升高，出现钙火花;TnC迅速与Ca2+结合，使TnC和TnI的构型发生变化，导致TnI与肌动蛋白解离;肌球蛋白旋转到肌动蛋白两条螺旋状链的深沟中，暴露肌动蛋白受点，并与肌球蛋白头部接触，形成横桥，肌球蛋白球部的三磷腺苷(ATP)酶作用于ATP ......