侯清涛，李舍予，吕霞飞，马骁潇，庞才双，蔡惠民，严芳芳，李 芸，田浩明

    2型糖尿病(T2DM)是糖尿病的一种重要亚型，胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能缺陷是其基本病理生理改变。目前，T2DM的发病机制尚不明确，近年来研究表明，免疫和全身炎性反应参与T2DM的发生[1]。维生素D是体内维持钙磷代谢的基本激素，同时也是重要的免疫调节激素，影响机体的免疫功能，维生素D缺乏与众多免疫疾病密切相关[2-3]。维生素D通过调节细胞内钙离子浓度，影响胰岛素的合成与分泌；通过免疫调节，抑制全身炎症反应，减少胰岛β细胞免疫损伤，增加胰岛素敏感性[4-5]。维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)与维生素D结合，调节后者在细胞中的表达。因此推测VDR对T2DM的发生有重要调控作用。

    目前，关于T2DM与VDR基因多态性的研究主要集中在ApaⅠ(rs7975232)、BsmI(rs1544410)、FokI(rs2228570)和TaqI(rs731236)4个位点[6]。但各研究间尚存有争议，因此本研究按照Cochrane系统评价的方法进行Meta分析，进一步探讨T2DM与VDR基因(ApaI、BsmI、FokI、TaqI)多态性的相关性。

    1 资料与方法

    1.1 文献检索 检索PubMed、EMBase、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普网、万方数据库从建库到2013年4月发表的中英文文献，并进行手工检索。英文数据库检索策略：(vitamin D receptor OR VDR) AND(polymorphism OR SNP OR varia*OR mutation) AND(diabetes OR diabetes mellitus[MeSH])。中文数据库检索策略：(维生素D受体 OR VDR) AND(多态性OR SNP) AND(糖尿病)。

    1.2 文献纳入和排除标准 纳入标准：(1)病例对照研究；(2)病例组及对照组基因型或等位基因频率可获取；(3)对照组等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡(HWE)定律。排除标准：(1)重复发表；(2)摘要及全文语言非英语或中文；(3)数据无法提取。

    1.3 文献质量评价 由本文的第一、第二作者独立阅读题目和摘要，对符合要求的文献详细阅读全文，遇到不同意见时，由第三作者参与讨论共同决定。文献质量评价采用观察性Meta分析的Newcastle-Ottawa Scale(NOS)量表，从病例和对照的选择、可比性、暴露3方面来量化文献的质量 ......