蔡克锋，李维维，徐训发，林伟强，许朝祥，陈国桢

    肺动脉高压(pulmonary hypertension)是由多种心、肺或肺血管疾病引起的临床常见病症，其严重危害人类的身体健康，受到医学界的广泛重视。肺动脉高压时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最初右心室出现适应性改变，导致右心室肥厚，有利于维持心排血量，但随着肺动脉压的进行性升高，当肺动脉压升高的速度超过右心室代偿能力时，最终导致右心衰竭甚至猝死。因此，逆转心肌肥厚是当前治疗肺动脉高压研究的重点之一。以往的研究发现，肥厚心肌细胞胞质内Ca2+处于持续性高水平[1]。Ca2+内流能调节细胞内Ca2+浓度，参与细胞的肥大和凋亡，规范性瞬时感受器电位(canonical transient receptor potential，TRPC)亚家族可能参与了这种作用。本研究旨在探讨野百合碱(MCT)诱导的右心室肥厚大鼠模型的心肌细胞上TRPC6介导的Ca2+内流是否参与了心肌肥厚的发病，并探讨TRPC6在右心室心肌肥厚中的表达及其病理生理学意义。

    1 材料与方法

    1.1 材料 于2013年2月在上海斯莱克实验动物有限公司购买健康SD雄性大鼠50只，体质量(200±20)g，周龄(7±1)周。采用随机数字表法将大鼠分为对照组(CON组)和MCT给药模型组(MCT组)，各25只。

    1.2 方法 CON组大鼠置于常压和正常氧浓度(21%)饲养箱中饲养3周，MCT组大鼠以2%MCT 60 mg/kg一次性腹腔注射后常规饲养3周。

    1.3 血流动力学指标检测 CON组和MCT组大鼠按照50 U/100 g于腹腔注射肝素，后采取腹腔注射20%氨基甲酸乙酯5 ml/kg麻醉。切开右侧颈部皮肤，分离右侧颈外静脉，将PE50管沿右颈外静脉送入右心室，记录大鼠右心室收缩压(right ventricular systolic pressure，RVSP)并同步记录心率(HR)、右心室内压力最大上升/下降速率(right ventricular pressure maximum rate of rise/descent ......