宁耀贵，徐 颢，罗维远，陈金龙，余剑华，张民伟

    ·新进展·

    妊娠相关性急性肾损伤的研究进展

    宁耀贵，徐 颢，罗维远，陈金龙，余剑华，张民伟

    妊娠相关性急性肾损伤(PR-AKI)的发病率在逐年下降，但其仍是导致产妇和胎儿预后不良的危险因素。深入理解妊娠期间肾脏的生理性改变有助于对PR-AKI进行正确的评估、诊断和治疗。本文总结了妊娠期间肾脏的适应性生理变化，肾功能评估，PR-AKI的诱因、病因、诊断和治疗措施，以期临床上能早发现、早诊断和早治疗PR-AKI，改善孕产妇和胎儿预后。

    妊娠；急性肾损伤；诊断；治疗

    急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是一种较为常见的临床综合征，是孕产妇严重的合并症之一。虽然妊娠相关性急性肾损伤(pregnancy-related acute kidney injury，PR-AKI)的发病率在逐年下降，但是孕产妇发生PR-AKI仍有非常高的病残率和病死率，据报道发生PR-AKI的产妇死亡率为7%～30%[1-3]。本文对PR-AKI的评估、诊断、治疗进展进行总结，现报道如下。

    1 妊娠期肾脏生理性变化

    妊娠期间肾内血流动力学、肾大小和内分泌等都发生一些生理性变化。妊娠后，肾血管和间质扩张导致肾脏体积增大30%，重量增加20%；胎盘子宫循环和外周血管舒张，导致血管阻力降低，血压降低10～15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，肾血流量增加50%～80%，肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)升高40%～60%；由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和钠潴留，常伴水潴留，致孕妇出现水肿。除了肾脏血管扩张外，黄体分泌松弛素，引起肾入球小动脉和出球小动脉阻力降低，促进肾血流增大和GFR升高以及溶质清除增加，并导致循环中肌酐、尿素氮和尿酸生理性下降。由于球管失衡，肾小管重吸收相对降低，导致孕妇出现尿酸尿、糖尿和氨基酸尿。妊娠晚期，滤过负荷增加和肾小管重吸收减少以及肾小球毛细血管对清蛋白通透性增加，蛋白的排泄量从正常的60～90 mg/24 h增加到180～250 mg/24 h[4]。通常尿蛋白排泄<260 mg/24 h、尿液试纸检查尿蛋白呈现1+就为异常。镜下血尿常提示肾脏存在病变。急性肾皮质坏死时可出现肉眼血尿。

    肾脏生理性改变会影响孕妇体内电解质的平衡。GFR和钠滤过分数增加，肾排钠增多，但在近曲小管和肾单位远端重吸收增加以维持钠平衡；虽然醛固酮水平增高 ......