缺血性脑卒中抗血小板治疗的研究进展
氯吡,格雷,阿司匹林,1血小板形成机制,2抗血小板聚集药物的分类及特征,3新型抗血小板药物,4小结
武 燕,李 敏,蔺洪翔,乌仁图雅,张东威·新进展·
缺血性脑卒中抗血小板治疗的研究进展
武 燕,李 敏,蔺洪翔,乌仁图雅,张东威
脑卒中是一种具有高发病率、高病死率、高致残率特点的疾病,全球脑卒中防治形势严峻,抗血小板聚集治疗能够有效预防缺血性脑卒中的发生及复发,目前已有多项关于抗血小板药物治疗效果的研究,本文针对抗血小板聚集药物的作用机制及药物特征,以及新型抗血小板药物进行综述,旨在提高临床医师对各种抗血小板聚集药物的认识,在缺血性脑卒中治疗中谨慎选择抗血小板聚集药物。
卒中;血小板聚集抑制剂;阿司匹林;氯吡格雷;Vorapaxar
缺血性脑卒中占所有脑卒中的70%~80%[1]。在中国,脑卒中发病率已达到(400~700)/10万,每年死亡病例超过150万,脑卒中已经超过恶性肿瘤成为第一致死病因。不同病理生理学类型的缺血性脑卒中复发率、病死率及致残率又各不相同。美国每年约有80万脑梗死患者,其中60万为新发脑梗死[2]。从全球来看,在过去的40年,脑卒中发病率在高收入国家呈下降趋势,而在低收入和中等收入国家却成倍增长[3]。面对脑卒中全世界“大流行”的趋势,做好脑卒中的一级预防及二级预防任务艰巨。
1 血小板形成机制
任何病理类型的血栓,其形成过程均从血小板黏附开始。黏附反应主要在血管内皮细胞损伤时出现,由血小板膜上的糖蛋白(GP)受体(主要是GPⅠb)、内皮下成分(主要为胶原纤维)及血浆von Willebrand因子(vWF)参与。血小板发生黏附后,随即发生释放、聚集反应,从而激活内、外凝血系统形成血栓。血小板释放反应是血小板受刺激后,主动外排生物活性物质的现象。释放出的血小板在二磷酸腺苷(ADP)、纤维蛋白原、三磷酸腺苷(ATP)、血栓素、5-羟色胺(5-HT)/GPⅡb等物质的参与下聚集在一起,进而激活凝血系统形成血栓。因此抗血小板治疗是防止血小板发生黏附、释放,最终目标是防止血小板发生聚集反应。抗血小板聚集治疗是急性缺血性脑卒中一级预防及缺血性脑卒中恢复期二级预防的重要用药。有研究表明,积极应用抗血小板药物可使脑卒中复发率降低11%~15%[4]。
2 抗血小板聚集药物的分类及特征
2.1 环氧化酶-1抑制剂 阿司匹林是目前最常用的单独抗血小板药物,主要通过抑制环氧化酶-1的活性进而减少血栓素合成,从而发挥抗血小板、抗血栓形成作用,因此在血栓相关性脑卒中的治疗中具有重要作用。其不良反应主要是刺激胃黏膜引起胃肠道损伤 ......
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