胡 萍，张运剑

    ·新进展·

    间变性淋巴瘤激酶融合基因阳性的非小细胞肺癌的治疗进展

    胡 萍，张运剑*

    非小细胞肺癌(NSCLC)已经进入分子靶向治疗时代。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)在NSCLC治疗中起重要作用，但EGFR-TKIs治疗过程中会不可避免地产生耐药。近年来，研究发现间变性淋巴瘤激酶(ALK)相关的融合基因是NSCLC的重要驱动基因而成为治疗的新靶点。本文就ALK融合基因以及ALK抑制剂对ALK融合基因阳性的NSCLC治疗进展作一综述。

    癌，非小细胞肺；分子靶向治疗；间变性淋巴瘤激酶；基因融合

    胡萍，张运剑.间变性淋巴瘤激酶融合基因阳性的非小细胞肺癌的治疗进展[J].中国全科医学，2017，20(2)：232-236.[www.chinagp.net]

    HU P，ZHANG Y J.Progress in the treatment for anaplastic lymphoma kinase fusion gene positive in non-small cell lung cancer[J].Chinese General Practice，2017，20(2)：232-236.

    分子靶向药物为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)的治疗开启了新时代，以吉非替尼、厄罗替尼及阿法替尼等为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors，EGFR-TKIs)不仅可以改善携带表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变的NSCLC尤其是肺腺癌患者的无进展生存期(progression-free survival，PFS)和总生存期(overall survival，OS)，还可以改善患者的生活质量，因此成为EGFR突变型NSCLC的一线治疗方案[1-2]。然而，EGFR敏感突变仅占肺腺癌的30%～50%，因此需要发现更多的驱动基因并研发相应的靶向治疗药物。近几年，间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase，ALK)相关的融合基因，如棘皮动物微管结合蛋白样4-ALK(echinoderm microtubule associated protein-like 4-ALK，EML4-ALK)等被发现可在体内、体外导致正常细胞的恶性转化，因此属于肺癌的驱动基因，而这部分肺癌亦被称为“ALK阳性的NSCLC” ......