池天鹤，孙经武，康文，吴雨卉，杜清，蒋双强

    动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一种多因素引起的慢性疾病，可导致心肌梗死和脑栓塞等缺血性心脑血管疾病的发生，主要病理特点是动脉血管壁上出现异常脂质堆积及炎性反应。迄今为止，其发病机制尚未完全清楚。1999年ROSS[1]提出动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病，此后越来越多的证据表明动脉粥样硬化趋向于一种炎性反应性疾病。动脉粥样硬化炎性反应中涉及多种炎性因子及炎性小体，其中NLRP3炎性小体是目前研究最多、最具代表性的炎性小体。本文就NLRP3炎性小体与动脉粥样硬化的最新研究成果进行综述，探讨NLRP3炎性小体与动脉粥样硬化的关系，为动脉粥样硬化的早期诊治提供新的方向。

    1 NLRP3炎性小体简介

    生物机体可通过固有免疫系统和适应性免疫系统识别和消除病原体，不同组织器官中的固有免疫细胞可以通过模式识别受体(pattern recognition receptors，PRRs)的形式识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)和损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns，DAMPs)，进而促使免疫细胞应答并分泌相关炎性细胞因子[2]。新近研究表明，血管内皮细胞不仅是血液与血管壁的屏障，在一定条件下也可作为固有免疫细胞识别和吞噬病原体，促进自我防御和炎性反应发生[3]。目前，已发现的PRRs包括Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)、RIG样受体(RIG-like receptors，RLRs)、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体(NOD-like receptors，NLRs)、AIM2样受体(AIM-like receptors，ALRs)以及C-型凝集素样受体(C-type lectin receptors，CLRs)等[4]。PRRs激活后可以在胞质内形成一种多蛋白复合体，即炎性小体，由受体蛋白、衔接蛋白ASC(一种凋亡相关的斑点样蛋白)和效应蛋白caspase-1前体组成。受体蛋白为炎性小体的核心成分，主要包括NLRs家族蛋白及PYHIN家族蛋白两大类。根据受体家族蛋白的不同，炎性小体可分为NLRs家族的NLRP1、NLRP3、NLRC4、NLRP6、NLRP7、NLRP12及PYHIN家族的AIM2、IFI16等[5]。NLRP3炎性小体是胞质内NLRs家族的一员，其由受体蛋白NLRP3、衔接蛋白ASC和效应蛋白caspase-1前体组成 ......