江滨

    我国是目前世界上大气复合污染最严重的国家之一，而颗粒物(PM)、氮氧化物(NOX)、臭氧(O3)等大气污染物是引起大气复合污染及其健康损害的主要组分。我国环境保护部发布的2016年全国空气质量状况显示，2016年338个地级及以上城市中，254个城市环境空气质量超标，全国338个城市细颗粒物(PM2.5)平均浓度为47 μg/m3，所以我国大气污染形势依然严峻[1]。与此同时，我国也是世界上脑卒中负担大的国家之一。一项最新的流行病学调查结果显示，我国现有脑卒中患者1 100多万，每年新发脑卒中240多万，每年死于脑卒中110多万[2]。随着近年来全球变暖，与大气污染相关的健康研究越来越多。为此，本文通过复习相关流行病学研究证据来解读大气污染与脑卒中的关系，希望能为未来相关领域的研究及脑卒中防控提供参考。

    1 大气污染与大气污染物

    大气污染主要来源于道路扬尘、交通尾气、发电厂废气排放和生物物质燃烧。燃烧过程中大气中会形成气体污染物和复合PM。其中燃烧过程中形成的一氧化碳(CO)、二氧化氮(NO2)、NOx、二氧化硫(SO2)以及地面层的O3等构成大气中的气体污染物。能在空气中悬浮且可吸入的复合PM一般其空气动力学直径<10 μm，按空气动力学直径可将其分为粗颗粒物(PM2.5-10)、PM2.5和超细颗粒物(PM0.1)。大气PM直径和化学组成决定其在呼吸道的空气动力学特征、沉积部位、毒理作用模式及其引起的健康危害，一般来说PM越小其对健康的危害越大。在城市大气污染中，来自机动车排放的PM对大气PM总浓度的贡献大于85%，其中超过99%的PM为<300 nm的环境纳米颗粒[3-4]。而PM可吸附有机物、无机物和金属等数百种污染物[5]。

    2 大气污染致脑卒中的可能机制

    首先，大气污染致脑卒中的可能机制与其会引起炎症、氧化应激以及脂代谢异常有关。研究表明，PM2.5可以经呼吸道直接抵达肺泡，同样吸附在PM上的金属与有机碳氢化合物对人体的损害也至关重要，可触发机体的炎症与血管内皮细胞氧化应激反应[6-7]。当PM被吸入肺泡，肺巨噬细胞会对其进行清除，从而激发炎症，导致血液循环中白细胞计数、炎性细胞因子如肿瘤坏死因子α、白介素1、白介素6以及炎性反应物如C-反应蛋白、纤维蛋白原的增加。有研究表明，暴露于柴油机尾气后的血管内皮氧化应激会导致血管舒张以及血管内皮细胞对一氧化氮(NO)的反应性降低[8]。炎性通路与氧化应激协同作用，可能放大污染物的病理生理作用，而内皮细胞的氧化应激又会进一步导致血液循环中脂质的改变 ......