谢祥琨，许顶立

    近年来，随着新型药物、诊断技术及机械循环支持的发展，以及对右心室血流动力学和双心室相互作用生理机制研究的深入，急、慢性右心衰竭的治疗选择日益增多，预后也有所改善。2018年美国心脏协会(AHA)发布了《右心衰竭的评估和管理》声明[1]，该声明详细阐述了右心功能不全的病因和流行病学，急、慢性右心衰竭的病理生理学、临床表现、评估及管理，旨在为临床医生提供最佳的循证医学证据。

    1 右心室的解剖与生理特征

    右心室游离壁薄(2～3 mm)，顺应性好。右心室功能取决于全身静脉回流、右心室后负荷、心包约束、右心室游离壁和室间隔收缩力。由于肺循环顺应性高、阻力小，右心室无明显等容收缩期和等容舒张期，所需能耗仅为左心室的1/6，且对容量变化耐受较强，但对压力变化耐受较弱。因此，后负荷是右心室功能的主要决定因素，后负荷的轻微变化即可引起右心室搏出量的较大增加。

    2 右心衰竭的病理生理学

    肺栓塞、低氧血症、酸中毒等使右心室后负荷突然升高或右心室缺血、心肌炎、心脏术后等使右心室收缩力降低均会导致急性右心衰竭。由于右心室对压力耐受较弱，大面积肺栓塞造成右心室后负荷急剧升高可使右心室射血量突然降低，但右心室收缩压升高不明显。右心室射血量降低可引起右心室扩张，从而导致右房室瓣反流，后者又会加剧右心室扩张，并使室间隔左移，挤压左心室，使左心室充盈受限，导致机体灌注不足，血压下降[2]。

    慢性右心衰竭通常因右心室后负荷缓慢增高如左心衰竭、慢性肺栓塞或慢性阻塞性肺疾病所致，长期容量超负荷如右房室瓣反流也可导致慢性右心衰竭。持续压力或容量超负荷可促使心肌细胞代偿性肥大和纤维化，类似于左心衰竭的心室重构，此时右心室收缩压和舒张末期容积均增高。以后逐步发展为失代偿并出现心力衰竭症状，肺血管阻力和右房压也升高，当肺血管阻力持续增高时，心搏出量随之下降，继而肺动脉压力降低，提示预后不良[2](见图1)。

    图1 右心衰竭的病理生理学Figure 1 Pathophysiology of right-sided heart failure

    3 右心衰竭的临床表现

    急性右心衰竭一般以急性右心室扩张、左心室充盈障碍、右心室前向血流减少和全身静脉压升高为特征 ......