樊霞，安冬，李琰，康山*

    子宫内膜异位症是一种妇科常见疾病，5%～10%的育龄期妇女患有此病，且30%～50%伴有不孕[1]。目前该病的病因尚不十分清楚。子宫内膜异位症虽然为良性病变，但具有类似恶性肿瘤的生物学行为，有活性的子宫内膜细胞远端转移、侵袭、黏附、生长，形成异位病灶。积累的证据显示与肿瘤转移、侵袭相关的基因在子宫内膜异位症的形成中也起着重要作用[2-4]。

    肿瘤抑制基因——E-钙黏蛋白(E-cadherin)的异常表达与肿瘤细胞的增殖、去分化、侵袭和转移均有密切关系。关于子宫内膜异位症的研究也证明E-cadherin缺失的子宫内膜细胞具有转移和侵袭能力[5]，且患者的在位、异位内膜可能存在着E-cadherin的异常表达[6]。

    基因启动子区的甲基化是一种重要的表观遗传学修饰，参与基因的表达调控。前期有研究证实在多种肿瘤细胞中E-钙黏蛋白基因(CDH1)启动子区的高甲基化是导致E-cadherin表达水平下调的重要原因[7-8]。本研究拟探讨卵巢子宫内膜异位症患者在位、异位内膜细胞CDH1启动子区甲基化状态，目的在于探讨CDH1表观遗传学改变与卵巢子宫内膜异位症发生的关系。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 本研究纳入50例卵巢子宫内膜异位症患者和50例由于宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ级行子宫切除或子宫探查的患者(对照妇女)。均来自河北医科大学第四医院，纳入时间为2011年10月—2013年8月。卵巢子宫内膜异位症患者经腹腔镜手术确诊，均为Ⅲ～Ⅳ期[9]，年龄22～51岁，平均年龄(36.7±6.8)岁。对照妇女年龄26～55岁，平均年龄(38.5±3.8)岁。本研究经河北医科大学第四医院伦理委员会批准，研究对象均知情同意。

    1.2 排除标准 排除合并子宫内膜病变、子宫肌瘤、内分泌疾病及术后病理证实合并其他卵巢良恶性肿瘤的患者。

    1.3 标本采集 术中无菌采集卵巢子宫内膜异位症患者的在位内膜(在位内膜组)、异位内膜(异位内膜组)及对照妇女子宫内膜组织(对照子宫内膜组) ......