王丽莹，李强

    非酒精性脂肪肝(NAFLD)病理学定义为肝脏脂肪含量超过肝总重量的5%，要求男性饮用乙醇量<20 g/d(140 g/周)，女性饮用乙醇量<10 g/d(70 g/周)[1]。在西方国家，NAFLD患病率为20%～50%，亚洲为5%～18%[2]。并且NAFLD在各个年龄人群均有发病，在非肥胖型成年人中患病率为10%～15%，肥胖型成年人中为70%，特别值得注意的是在10岁以下儿童中其患病率约为10%，青少年中为17%，肥胖儿童甚至增长至40%～70%[3]。NAFLD患病率也在逐年增加，LU等[4]于我国浙江进行的历时8年的随访研究表明，NAFLD患病率为35.47%，新发患者为17.30%，患病率增长46.46%，仅有6.31%患者恢复正常。血尿酸(SUA)是脊椎动物体内嘌呤代谢的终产物，其中人类由于嘌呤代谢过程短而迅速，与其他动物相比其SUA水平较高，较易发生高尿酸血症。而SUA水平增加促进胰岛素抵抗(IR)、线粒体和内质网氧化应激、NLRP3炎症复合体的发生发展。SUA不仅与痛风、关节炎及肾脏疾病有关，还与包括心血管疾病和代谢综合征相关的一系列疾病密切相关，且SUA水平升高在2型糖尿病(T2DM)、NAFLD发生发展中起至关重要的作用。

    NAFLD具有广泛的组织学图谱，包括简单脂肪变性、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化。简单脂肪变性被认为是一个良性的过程，被称为“沉默的肝脏疾病”，CHALASANI等[5]研究表明，1%～5%的简单脂肪变性将进展为肝硬化，但脂肪性肝炎进展为肝纤维化及肝硬化的比例约为30%，其甚至可进展为终末期肝病和肝癌。CLEMENTE等[3]和WONG等[6]预测，在下一个10年NAFLD将成为肝脏移植的最重要病因，甚至发生在少年时期。可见加强NAFLD的综合管理意义重大。为此，本文结合SUA病理生理作用与NAFLD流行病学特点、机制等，阐述SUA与NAFLD的相关性及相关机制，为有效管理与监测NAFLD提供理论支持。

    1 SUA的病理生理作用

    SUA生成及代谢途径如图1[7]。人体内SUA的来源包括内源性SUA(来自细胞代谢的核蛋白)和外源性SUA(饮食)，而其排泄受肾脏血浆流量、肾小球滤过率等影响，生成和排泄的动态平衡是SUA稳定的前提。因此产生过量或排泄减少均会引起SUA水平增加。其常见的原因包括代谢综合征(MS)、高糖高脂饮食、肾功能障碍等。SUA不仅与痛风、关节炎及肾脏疾病有关，还与心血管代谢疾病密切相关，包括心血管疾病和与MS相关的一系列疾病[8]。SUA在体内既有抗氧化作用 ......