阻塞性睡眠呼吸暂停致心肌损伤的临床和基础研究进展
低氧,内皮,左心室,1OSA与心肌损伤的临床研究,2OSA影响心肌损伤的机制,3总结
李泽萱,王晓,赵冠棋,范婧尧,郝问,周生辉,郭芮丰,李奥博,石涵,聂绍平*,魏永祥阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见疾病,指睡眠过程中上气道完全或部分阻塞导致反复呼吸暂停和/或呼吸浅慢,进而导致微觉醒、间断低氧及白天过度嗜睡。OSA的人群患病率在男性中约为34%,高于女性的17%[1],男性发生OSA倾向于低龄化,而女性倾向于在绝经后发生[2]。在心血管疾病患者中,OSA具有较高患病率。2015年,在LUTSEY等[3]的一项纳入1 465例冠心病患者的睡眠研究中,OSA的患病率高达65.2%,其中重度OSA患者〔睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥30〕占14.6%;此外,OSA患者罹患心血管疾病的风险也有所增加。来自睡眠心脏健康研究的数据显示,OSA患者发生冠心病的风险增加,OSA患者罹患冠心病的风险是非OSA患者的1.2倍[4]。有研究表明,合并OSA的心血管疾病患者预后不良[5]。这些研究结果表明OSA与心血管疾病有密切关联。而心肌损伤是心血管疾病发生发展的重要机制,说明OSA可能是通过影响心肌损伤参与心血管疾病的发生发展。目前并没有关于心肌损伤的明确定义,心肌损伤一般是指由于心肌感染、心肌缺血缺氧等原因引起心肌肥厚或心肌细胞结构发生改变,进而影响心脏功能、干扰心肌代谢,最终引起心肌细胞凋亡的损伤,常伴有心肌损伤标志物的升高[2]。但是OSA与心肌损伤的关系仍不明确。因此,本文从临床相关性和发病机制两个方面对OSA与心肌损伤的关系进行综述。
本文研究价值:
有关代谢紊乱参与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)致心肌损伤的研究多关注脂联素,但其在心肌组织中的表达甚少。本文通过查阅文献,在OSA致心肌损伤的基础机制中介绍了在心肌中表达更多的脂肪保护因子CTRP9对OSA致心肌损伤的关联机制。
1 OSA与心肌损伤的临床研究
在临床上,肌钙蛋白是较心室肥厚更早出现且更敏感的心肌损伤生物标志物。患者OSA的严重程度与肌钙蛋白水平升高相关。在对无心血管疾病患者进行超过13.6年的随访后发现OSA的严重程度与心力衰竭的发生和左心室肥大相关,且OSA的严重程度由高敏肌钙蛋白(hs-cTn)的水平决定,而这一结果在女性中表现得更为明显[2]。国内有研究将120例OSA患者根据AHI分为轻、中、重3组,并选取同期门诊健康体检者30例为对照组,通过比较各组患者的肌钙蛋白I(cTnI)及血浆脑钠肽(BNP)水平变化,发现随着OSA患者病情程度加重,血浆中cTnI和BNP水平也逐渐升高,表明心肌损伤水平与OSA的病情程度呈正相关[6] ......
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