武瑞，刘春涛，武静，田洪飞，傅晓晴，刘寿荣

    肝硬化是慢性肝炎的发展结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，其中代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh评分(CPS)[1]A级；失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属CPS B、C级，患者可出现腹腔积液、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。非选择性β受体阻滞剂(NSBBs)已被证明能通过抑制儿茶酚胺与β1、β2受体结合，降低心排血量和内脏血管收缩，从而降低肝门静脉压力[2]。

    目前各大指南均推荐NSBBs作为食管静脉曲张破裂出血和再出血的首选治疗药物[3-5]，其是肝硬化治疗中应用最广泛的药物，甚至被称为“肝病中的阿司匹林”。然而近年来NSBBs的作用似乎发生了改变[2]。虽然早在1981年，NSBBs对食管静脉曲张破裂出血的治疗效果就已确定[6]，但近年来，KURT[7]研究证实了NSBBs对肝硬化难治性腹腔积液患者存在有害影响，进而引发了是否对这类患者应用NSBBs的激烈辩论。KRAG等[8]提出的窗口假说认同上述观点，这意味着存在NSBBs的治疗窗口，且这种窗口在肝硬化的自然进展过程中关闭较晚。

    肝硬化晚期容易发生细菌感染，这与全身血流动力学的巨大变化密切相关，而感染发生后，又会造成外周血管的收缩反应性损伤和为了保证充足的器官灌注而持续增长的心排血量[8-10]。然而，高动力循环、心脏补偿储备逐渐减小会造成机体急性循环高压的自适应机制，易发生自发性细菌性腹膜炎(SBP)。而SBP的进展与门静脉和系统血流动力学紊乱相关，使得低心排血量患者发生肝肾综合征(HRS)的风险更高，进一步降低患者的生存率[11]。因此笔者推测并发SBP的失代偿期肝硬化患者，为了保持循环储备，从而关闭了NSBBs治疗的机会窗口。

    对循环压力的主要自适应机制是β1受体介导的心率增加，而在肝硬化晚期时这一适应机制下调，即血压和心排血量降低，从而导致HRS发生率增加，病死率亦增加[12-13]。因此，本研究旨在评估应用NSBBs对肝硬化合并食管-胃底静脉曲张患者血流动力学的影响 ......