张乐，白宇，翟晓丹

    本文价值：

    妊娠期母体的碘营养状态直接关系到后代的神经智力发育，妊娠期碘缺乏已成为一项重大的公共卫生问题，尤其是轻、中度碘缺乏是否对后代产生影响，目前备受关注。本文分析了妊娠期碘代谢的特点，展示了国内外的碘营养现状，并结合最新研究文献，归纳了妊娠期碘营养尤其是轻度碘缺乏对后代脑发育的影响，并对补碘治疗的必要性及干预时机的相关文献进行了分析和总结，同时也针对妊娠期碘摄入的安全范围提出了未来的研究方向。

    碘是合成甲状腺激素所必须的微量元素，而甲状腺激素对于维持正常的新陈代谢、生长发育，尤其是对胎儿和婴幼儿大脑的生长发育至关重要，其在特定的时间窗影响脑组织神经发生、神经元和胶质细胞分化、神经元迁移、突触及髓鞘形成等。胎儿、新生儿对碘缺乏非常敏感，尤其是妊娠20周以前，胎儿的脑组织发育完全或主要依赖于母体所提供的甲状腺激素，而妊娠期碘缺乏不仅会导致母体和胎儿甲状腺功能出现异常，而且会造成后代生长和神经智力发育落后，增加胎儿死亡率；儿童期间的碘缺乏也会损伤认知和运动功能[1-4]。

    在碘缺乏的一定范围内，胎儿和新生儿大脑的损伤程度与碘缺乏的严重程度呈正相关；我国以及世界很多国家均通过普遍食盐加碘的措施有效地预防了因严重碘缺乏所导致的胎儿和后代的脑损伤[5]。尽管如此，对于一些碘缺乏的易感人群，如妊娠期妇女，仍然存在着不同程度的碘摄入量不足，因而妊娠期碘营养状况受到普遍关注。本文主要就妊娠期碘代谢的特点及评估方法、妊娠期妇女碘营养状况、碘缺乏对神经智力发育的影响以及关于碘补充的相关推荐进行阐述。

    1 妊娠期碘代谢的特点

    妊娠使母体的甲状腺处于应激状态，整个妊娠过程母体对碘和甲状腺激素的需求量增加约50%[6]，主要原因为：(1)胎儿和母体甲状腺对碘的需求增加。在妊娠10周胎儿甲状腺便具有了摄取碘的功能，从妊娠10～12周开始母体的储备碘就会转移给胎儿供其甲状腺激素的合成，自妊娠12周开始胎儿甲状腺开始建立合成甲状腺激素的功能，而胎儿合成甲状腺激素所需要的碘必须从母体转运而来，这就需要母体的碘摄入量进一步增加[6]。(2)母亲肾脏对碘的清除率增加。自妊娠早期开始，由于肾小球滤过率增加，使肾脏碘清除率增加1.3～1.5倍，导致母体血清无机碘水平降低[6]。(3)结合型甲状腺激素水平增加。自妊娠6周开始，升高的雌激素导致肝脏合成甲状腺素结合球蛋白(TBG)水平增加以及TBG的清除减慢，使血清中与TBG结合的甲状腺激素水平增加，血清总甲状腺素(TT4)水平是非妊娠状态时的1.5～2.0倍 ......