朱晓宇，姜丽丽，魏玉丹，张洋洋，黄秀，杜玉君

    慢性肾脏病(CKD)已经成为全球性的公共卫生问题，最新流行病学调查显示，CKD 在世界各地的患病率为4.7%～33.0%[1-3]，且有明显的上升趋势，因此CKD 被描述为是一种全球常见病、多发病[4]；在我国成年人群中CKD 的患病率为10.8%，据此估计我国现有成年CKD 患者约1.2 亿[1]。因此，如何延缓或逆转CKD 的发生、发展，一直是临床及科研的重点研究方向，目前尚无有效的药物逆转CKD 的发展，但尽早干预CKD 进展的相关危险因素可能有效降低终末期肾脏病(ESRD)发生率，延长进入透析的时间，改善CKD 预后。心血管疾病(CVD)是CKD 患者的主要死亡原因，其致死风险远高于最终需要透析的风险，研究表明CVD 占透析患者全因死亡率的44.2%～51.0%[5]。血管钙化被认为是CVD 发病率和死亡率强有力的预测因素。血管钙化的机制十分复杂，受多种因素的影响，矿物质和骨代谢紊乱(MBD)是CKD 常见并发症，且是CKD 患者动脉粥样硬化和血管钙化发生、发展的主要贡献者，干预CKD-MBD 发生、发展的危险因素可能成为减少CKD患者CVD 发生的关键点。

    尿酸是嘌呤代谢的终产物，研究证实尿酸与血管钙化的发生具有相关性，其不仅是痛风的主要病因，而且是CKD进展和CVD患者死亡的独立危险因素[6]。随着生活水平及生活方式的改变，高尿酸血症的患病率呈逐年增加且年轻化趋势，尿酸已成为临床及科研工作者关注的热点。近年有研究发现尿酸与CKDMBD 之间可能密切相关[7-12]，但其相关性目前仍存在争议，基于此本文综述尿酸及其与CKD-MBD 的关系和相互作用，为以后进一步研究奠定基础，为改善患者预后，提高患者生存率及生存质量提供理论依据。

    1 尿酸

    1.1 尿酸的来源及代谢 尿酸是嘌呤代谢的终产物，人体每天均有一定量的核酸分解为嘌呤，最终代谢为内源性尿酸，约占尿酸产生量的80%，外源性尿酸来自嘌呤饮食代谢，约占20%。体内存在尿酸池，正常情况下约为1 200 mg，人体每天生成尿酸约700 mg，其中约2/3 经肾脏排泄，另1/3 经肠道排泄，还有极少数经汗腺排泄。生理情况下，人体每日尿酸的产生和排泄基本保持动态平衡，然而当嘌呤代谢过程中的酶缺陷或外源性嘌呤摄入过多或各种原因引起肾脏排泄尿酸减少时，均可造成血尿酸水平升高，如男性和绝经后女性血清尿酸水平〉420 μmol/L，非绝经女性〉360 μmol/L 则称为高尿酸血症。高尿酸血症根据病因不同可以分为尿酸生成过多型、排泄减少型和混合型三类 ......