徐心田，徐丹华，陆为民*

    本文价值：

    脑-肠轴、脑-肠互动一直以来是肠易激综合征(IBS)发病机制的研究热点和重点。神经内分泌相互作用是脑-肠交互联系的基础，而随着肠道微生态的深入研究，发现宿主消化道和腔内微生态之间复杂的相互作用，是机体对致病性和抗原性物质的免疫耐受和免疫防护之间的平衡的关键。脑-肠交互作用实则反映了基于脑-肠轴的神经-内分泌-免疫(NEI)网络系统在不同层次的功能调控作用。本文以NEI功能调控为切入点，从病因的复杂性、症状的异质性、发病机制的多样性等方面认识IBS发病的本质，为今后指导IBS个体化的整体性治疗提供新思路。未来可进一步研究基于脑-肠轴、脑-肠互动的NEI网络系统对IBS的调控作用，如分子、蛋白质、基因等更微观层面的机制如何在其中起关键性调控作用，以及是否存在能够纠正这些异常的物质或方法。

    肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)是临床最常见的功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders，FGIDs)之一。罗马Ⅳ将其定义为：反复发作的腹痛，伴排便频次或粪便性状的改变，并根据患者主要的异常排便习惯，分为便秘型(constipation-predominant IBS，IBS-C)、腹泻型(diarrhea-predominant IBS，IBS-D)、混合型(IBS-M)和不定型(IBS-U)4种亚型[1]。IBS虽不是一种威胁生命的疾病，但其病程较长且易反复发作，严重影响患者生活质量。IBS的病理生理学改变尚未完全阐明，脑-肠间交互作用异常可能是本病的发病机制，从脑-肠轴的神经-内分泌-免疫(NEI)网络系统调控异常的角度或能有助于人们从局部到整体、微观到宏观地认识IBS发病的本质。

    1 脑-肠、肠-脑互动异常与IBS

    对于IBS病因和临床特征的理解，罗马Ⅳ强调更为整体化的生物-心理-社会模式，认为IBS症状的产生与神经胃肠病学和脑-肠互动多方面异常密切相关。于20世纪80年代提出的“脑-肠轴”概念指出，肠道局部机制与中枢神经系统局部机制间存在双向联系[2]。神经内分泌相互作用是脑-肠交互联系的基础，该相互作用在病理、生理状态下肠道敏感性增高时，参与疼痛和不适等感觉的产生。研究脑-肠轴的学者在IBS患者中发现超强的应激会引起肠道动力和内脏感觉的异常反应，表明大脑可以影响一系列肠道功能活动，且支持大脑在脑-肠轴中的主导地位。故传统概念上，IBS的发病常以社会心理因素刺激为扳机。但最新研究表明 ......