朱桂月，刘安诺*，丁翠路，孙小红，郑红英，陈国红，马雯，张萌

    饮食治疗是2型糖尿病(type 2 diabetic mellitus，T2DM)综合治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制必不可少的措施[1]。研究表明，单纯饮食治疗能够使糖化血红蛋白(HbA1c)降低0.12%～0.5%，低密度脂蛋白降低1%～4%，增加胰岛素的敏感性，减少药物使用剂量，预防并延缓微血管并发症的发生[2-3]。良好的饮食依从性是饮食治疗的前提。饮食依从性即患者在疾病治疗过程中饮食行为与医嘱保持一致的程度[4]。然而，T2DM患者饮食依从性不容乐观。国外调查显示，75.9%的患者不能遵循饮食管理实践[5]；国内研究显示，T2DM患者饮食依从性良好者仅占21.28%[6]。

    影响T2DM患者饮食依从行为的因素主要包括知识水平[7]、心理因素[8]、家庭社会支持[9]等，而认知作为饮食行为调控的潜在因素，近年得到业界关注[10]。与饮食行为调控密切相关的认知系统包括奖赏系统和认知控制系统[11]。食物具有奖赏价值属性，高脂、高糖食物可广泛激活奖赏加工系统，驱动机体非能量需求状态下的享乐进食行为[12]。大脑奖赏加工过程受到认知控制系统调控，尤其受到个体抑制控制网络影响[13]。抑制控制是指个体为响应目标和环境要求，抑制对外部线索的自动化或优势反应的能力[14]。背外侧前额叶皮质作为抑制控制的核心神经基础，其通过间接途径调节腹内侧前额叶皮质等奖赏相关脑区对食物奖赏价值信号编码，参与饮食行为自我控制[15]。神经影像学证据显示，当被试对不健康的食物选择表现出自我控制时，可观察到背外侧前额叶皮质、下额回等抑制控制相关脑区活动增加[16]。另有研究显示，抑制控制负向预测被试饱和脂肪摄入[17]。因此，抑制控制可能与饮食行为调控存在联系。

    目前对于抑制控制的研究主要集中于健康人群[18]、超重或肥胖患者[19]及饮食失调人群[20]等，较少涉及像糖尿病这类需要长期实施严格饮食管理的慢性病群体。而T2DM患者长期糖脂代谢紊乱和细胞信号通路异常，一方面增加β淀粉样蛋白引起的神经毒性作用，诱发神经细胞凋亡；另一方面可加剧脑微血管病变，破坏血-脑脊液屏障的正常生理结构及功能，加剧认知损害的发生[21]。研究显示约12%的T2DM患者存在不同程度抑制控制功能下降[22]。因此，T2DM患者的抑制控制功能与饮食依从性的关系值得探讨。

    停止信号任务是由VERBRUGGEN等[23]根据赛马模型理论设计的、广泛用于测量抑制控制的行为学实验范式，其通过电脑模拟真实情境 ......