李兆，程功

    心室重构主要表现为心室大小、形态和功能的改变，是心脏对血流动力学改变、代谢紊乱和炎性反应做出的一种反应[1]，同时心肌细胞肥大、坏死或凋亡所致心肌细胞减少、间质细胞增殖及成纤维细胞增殖所致心肌纤维化也与心室重构有关[2]。心室重构涉及心壁厚度和心室容积改变及相关心肌组织学特征改变，其中心壁厚度及其功能变化至少由3个主要成分的相对贡献引起，即心肌细胞、非心肌细胞(包括成纤维细胞、内皮细胞、炎性细胞、平滑肌细胞、干细胞等)和细胞外基质。心肌细胞属于大细胞，其虽然只占全部心脏细胞数量的20%～30%，却占心脏质量的70%～80%，是心肌的主要成分[2]。目前多数研究者认为成人心肌细胞是终末分化的非增殖细胞，而这一观点虽已受到质疑，但很少有证据表明成人心肌细胞即使在应激条件下也能经历完整的细胞分裂周期[3-4]。心脏中的非心肌细胞属于小细胞，虽然其在数量上多于心肌细胞，但只占心脏质量的一小部分。由于心脏中的多数非心肌细胞能够分裂并主要在心室重构过程中分裂，因此心室重构涉及非心肌细胞增生，同时还可能涉及炎性细胞侵袭。成纤维细胞等非心肌细胞参与细胞外基质的合成和沉积，在心室重构发生和发展过程中并非被动的“旁观者”，而是可能会改变不同刺激后左心室扩大的进程[5]。此外，左心室增大与血管生成增加有关，而血管生成与左心室容积减小和心力衰竭的发展有关，因此血管生成也是导致心室重构的重要原因[6]。

    由上述可知，心室重构的发生、发展是一个极其复杂的病理生理过程，而在临床上多种疾病如急性心肌梗死(AMI)、糖尿病性心肌病、高血压心脏病和心力衰竭等进展过程中均伴随着或快或慢的心室重构，因此治疗或延缓心室重构进展具有一定挑战性。钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂是一类新型口服降糖药，其作用机制为抑制肾小球近端小管中的葡萄糖重吸收并产生渗透性利尿作用，并在不增加心率的情况下减轻体质量并降低血压[7]，可能会对心室重构产生有益效果。本文就SGLT-2抑制剂对AMI、糖尿病性心肌病、高血压心脏病及心力衰竭等疾病进展过程中心室重构的影响进行了综述。

    1 SGLT-2抑制剂与AMI后心室重构

    AMI是临床常见的、多发生于老年人群的心血管疾病，其本质为冠状动脉粥样硬化狭窄、斑块破裂及血小板聚集和血栓形成导致的心肌缺血坏死，易危及患者生命[8]。由于AMI后出现的进行性心室重构是导致心力衰竭的重要原因 ......