任昀，陶立元，范东伟

    骨质疏松与认知障碍是中老年人群中的常见慢性病，也是世界范围内重要的公共卫生问题。在美国，每年约有210万骨质疏松性骨折患者，产生203亿美元的医疗开销[1]。与此同时，骨折后1年内，老年人的死亡风险增加了10～20%[2]。中国骨质疏松性骨折的发病率逐年上升，预计至2050年，中国骨质疏松性骨折将达590万例次，医疗费用高达200亿美元以上[3-4]。全球范围内被诊断为痴呆症的人数预计将从2018年的5 000万例增加到2050年的1.52亿例，增幅可能将超过200%[5]。在中国，目前预计有5 000多万认知障碍患者[6]。

    在老年人群中，骨质疏松与认知障碍共病患者很常见。WHO对共病的定义为“同时具有多种长期且需要复杂和持续治疗的健康问题”[7]。骨质疏松与认知障碍共病患者的身体功能更弱，生活质量更低，所需医疗开销更大，发生跌倒风险高，骨折风险高，因而发生伤残和死亡的风险更高[8]。在过去20年里，通过有效防控，一些高收入的西方国家骨质疏松与认知障碍的共病发病率呈下降趋势[9]。而在我国，骨质疏松与认知障碍发病的绝对数量随着人口寿命的增长而增加[10]。下面本文将从骨质疏松与认知障碍的共病机制、共病临床危险因素及共病临床特征最新进展进行介绍，为探索骨质疏松与认知障碍共病新的风险因素提供思路，为有效预防和管理骨质疏松与认知障碍共病提供帮助。

    2 骨质疏松与认知障碍的关系

    2.1 共病机制 认识骨质疏松与认知障碍的共病机制离不开对骨代谢和神经代谢之间生理机制的了解。随着时间的推移，为了适应外界环境，骨骼经历了不断的重塑，成年人类的骨骼几乎每10年就会完全更新一次。然而随着年龄的增长，30岁后破骨细胞活性增加，而成骨细胞活性降低，骨丢失发生的速率约为每年1%[11]。骨重塑过程受内分泌、旁分泌、机械调节，以及神经因素的影响。关于神经在调节骨重塑和稳态中作用的研究始于瘦素，这是一种参与能量调节和代谢的脂肪衍生激素。瘦素缺乏的小鼠(ob/ob小鼠)被发现有高骨量表型，令人惊讶的是，在下丘脑第三脑室中注入少量瘦素可以挽救这种表型。很明显，连接大脑和骨骼的通路在能量调节和骨骼代谢中起着关键作用[12] ......