黄根，曹惠敏，余刚

    帕金森病(parkinson disease，PD)是一种常见的神经系统退行性疾病[1]。PD的临床表现包括运动迟缓、肌强直及震颤等运动症状，以及嗅觉减退、焦虑抑郁、便秘等感觉、情绪、认知和自主神经功能障碍的非运动症状[2]。PD与黑质致密部的神经元损伤和丢失引起的多巴胺缺乏有关[3]。运动迟缓是其核心特征，其经常与“运动减退”和“运动不能”互换使用[4]。患者身体各部位以及患者之间的运动迟缓特征可能有很大不同，其与疾病亚型、疾病进展、多巴胺能药物治疗效果以及其他干预措施等有关[5]。在面部水平，PD患者面部运动迟缓可能导致自主性、情绪性等面部运动异常，表现为表情减退，是PD的重要临床症状，通常被用来评估运动障碍的严重程度。本文通过对PD患者面部表情减退的临床表现、发病机制、诊疗进展等方面进行阐述，为今后进一步完善针对患者面部表情减退的评估方案，以及通过合理用药改善表情减退对PD患者生活质量带来的负面影响提供依据。

    1 临床表现

    PD患者自主性和姿势性的面部表情通常均会受到损害，所以其显著的临床特征之一是表情减退[6]。具体来讲，上面部运动障碍主要表现在自主眨眼期间眼睑在关闭和开放之间的停顿时间延长、自发眨眼频率降低[7]；而在下面部的表情运动中，主要表现为姿势性微笑和自主性微笑时，唇角运动的峰值速度和幅度较正常人下降，并且微笑的运动学变量与肢体运动迟缓严重程度具有相关性[8]。与姿势性微笑相同，其余姿势性表情的运动强度与质量也受到了影响，并且患者很难故意做出与实际情感体验不协调的表情[9]。

    此外，不同于PD一般运动症状的不对称性，表情减退通常是双侧对称的[6]。但有个案报道提到了偏侧表情减退(hemi-hypomimia)现象[10-12]。既往有研究提出，情绪加工的大脑半球优势可以导致面部情绪表达的不对称。但是大多数学者认为这与运动障碍的普遍不对称相关，而非与情绪相关[13]。

    面部表情减退作为PD患者一种常见的临床表现，轻者可表现为表情略呆板，严重者甚至可完全丧失面部表情，这对于患者的情感表达与交流造成了严重影响。因此，对于其发生机制以及诊疗方案的探索具有重要意义。

    2 发生机制

    2.1 面部运动控制的生理学基础 面部运动系统主要由面肌、面神经以及相应的中枢神经组成，具有一些不同于四肢运动系统的特征。面神经支配上面部的神经元受双侧皮质脑干束支配，支配下面部的神经元受对侧皮质脑干束控制。每条面神经的神经支配区域局限于面部的同半侧。与四肢相比 ......