汪楠 ，Oleksandr Motuziuk，Iryna Mishchenko，周颖婷

    长期过量饮酒或急性酒精中毒会对各器官、系统产生负面影响，从而增加死亡率[1]。在全球范围内，饮酒是第七大死亡风险因素。在中青年人群中，约12.2%的男性死亡归因于酒精摄入[2]。传统意义上，适度饮酒可以降低冠心病等疾病的发病率，但如果从遗传流行病的角度来看，这可能是由于心肌本身的保护机制抵消了酒精的影响[3]。当酒精影响到肝脏时，会出现脂肪肝或单纯性脂肪变性、酒精性肝炎和伴有肝纤维化或肝硬化的慢性肝炎；影响到心脏时，其病变特点是左心室重量增加、扩张，心室壁变薄和心室功能障碍；影响到骨骼肌时会出现酒精性肌病，肌肉会出现疼痛、萎缩等。酒精性肌病也可称为酒精诱发的肌肉疾病，用于描述由于急性或慢性酒精摄入而引起肌肉的任何病理变化[4]。酒精性肌病的特征是Ⅱ型(无氧)肌纤维选择性萎缩，Ⅰ型(有氧)肌纤维则相对受到保护。目前，不论是慢性酒精中毒，还是急性酒精中毒，其致病机制均涉及骨骼肌蛋白的代谢以及氧化应激[1]。

    从数据库中检索到的文献资料显示，有些实验研究集中讨论酒精摄入量与骨骼肌糖原的变化或肌肉损伤程度的关系[5-8]；有些研究则侧重讨论酒精中毒时体内各种炎性因子的改变，比如，人们长期摄入酒精时体内细胞会通过肿瘤坏死因子α(TNF-α)增强泛素/蛋白酶体活性，从而导致蛋白质分解代谢增加；另外，人们长期摄入酒精时会加剧骨骼肌萎缩，使细胞周期调节因子及其受体激活素ⅡB的表达异常，同时改变白介素6(IL-6)的表达[9-11]。JAYASEKARA 等[1]对酒精摄入量和死亡风险之间的关系进行了回顾分析，他们总结了现有证据，与对照组相比，当酒精摄入量超过40 g/d时，酗酒者的死亡风险与摄入量间存在明显的线性关系；ADAMS等[12]的回顾分析以酒精中毒患者为研究对象，系统回顾了细胞因子与酒精滥用之间的关系，酗酒会造成外周血中细胞因子紊乱，同时指出对照组和患者队列中可能患有慢性炎症性或自身免疫性疾病，这将影响细胞因子的产生，使得他们的研究存在高偏倚风险。酒精中毒对骨肌的影响不仅体现在炎性因子的改变，还会引起严重的氧化应激。

    1 资料与方法

    1.1 纳入标准 (1)研究类型为动物干预研究(animal intervention studies)；(2)研究对象为实验鼠；(3)实验组模型构建方式为酒精喂养或酒精腹腔注射，对照组为空白或安慰剂；(4)研究文献为全文文献，语种为中文、英文；(5)对署名为同一作者或来自同一单位的实质内容重复的文献 ......