魏戌 ，刘宁 ，章轶立 ，韩涛 ，孙凯 ，齐保玉 ，陈忻 ，秦晓宽 ，高景华 ，谢雁鸣 ，朱立国 *

    骨质疏松症(osteoporosis，OP)是指由于多种原因导致的骨密度(bone mineral density，BMD)和骨质量下降、骨微结构破坏，造成骨骼脆性增加，易引发骨折的全身性骨病。共病(comorbidity)由FEINSTEIN[1]教授于1970年首次提出，又称同病、合病，主要是指索引疾病患者伴有其他不同的疾病。OP作为一种全身性、代谢性疾病，与全身各个系统的多种疾病密切相关，一项大型调查显示约有95%的OP患者至少存在一种共病[2]。共病的存在可能会给OP患者带来严重不良影响，临床医生在诊治OP时，应对相关共病予以重视，提高相关科室医生的共病管理能力，改善患者的生活质量和生存率并减轻患者负担。因此，OP常见共病的流行病学、发病机制及早期筛查是亟待关注与研究的问题。

    1 OP与内分泌代谢系统疾病

    1.1 OP与糖尿病(diabetes mellitus，DM) DM是一种常见的代谢性疾病，已被证明是OP的重要风险因素，可造成糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis，DOP)。据统计，在1型糖尿病(diabetes mellitus type 1，T1DM)患者中OP患病率高达48%～72%，2型糖尿病(diabetes mellitus type 2，T2DM)患者的OP患病率为20%～35%[3]。T1DM对于骨骼的损害更为严重，该型患者的BMD降低、骨质量下降，骨折风险明显升高。挪威一项总计25 159名研究对象的研究表明，与无DM的对照组相比，T1DM患者髋部骨折风险增加了近18倍[4]。一项基于人群的研究评估了丹麦报告的所有骨折患者，T1DM患者骨折风险增加30%[4]。另有研究提示，T2DM患者BMD显示正常或增高，但骨折风险高于正常人，这可能与该类患者的骨质量下降有关。一项为期18年，纳入87 224例OP患者的随访研究显示，合并T2DM的OP患者骨折患病率比OP患者高出16%[5]。DM诱发OP风险的确切机制目前尚存争议，相关研究认为，T1DM、T2DM与OP的共同机制可能主要与高血糖、胰岛素水平、骨髓脂肪含量、全身性炎症、氧化应激以及DM并发症等有关[6-7]。不同机制在于T2DM患者前期出现胰岛素抵抗，导致BMD增加，再者T2DM患者服用的噻唑烷二酮类药物易使骨形成受损诱发OP[8]。

    总结分析发现，目前仍缺乏专门针对DM患者OP筛查和骨折风险评估的指南 ......