岑秋宇，庞日朝，崔艳如，魏娟芳，张安仁

    根据发病位置与病理特征不同可将炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)分为溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn's disease，CD)，其中UC的

    典型症状为便血、腹泻、排便频率增加、排便不完全等[1]。UC的主要特征包括微生物群多样性及黏膜层厚度减少，进而引发结肠不同程度的弥漫性黏膜炎症[1]，但病灶通常仅限于结肠[2]。而CD通常与脓肿、瘘管和狭窄等并发症有关[3]。CD的典型症状为腹痛、慢性腹泻、体质量减轻和疲劳[4]，其主要特征为巨噬细胞聚集形成非干酪样肉芽肿，且黏膜病变常出现于Peyer's斑。与UC不同的是，CD的黏膜病变可能是斑片状和节段性的，炎症通常是跨壁性的[2]，病灶可出现于胃肠道的任何部位，尤以回肠末端或肛周区域最常见。然而目前IBD的确切病因尚不清楚，通常认为其可能涉及遗传、环境或微生物因素与免疫反应之间的复杂相互作用。既往研究发现，IBD是由个体遗传基因诱导的对肠道微生物持续免疫反应的结果[5]。肠道中某些微生物与IBD的发展密切相关，IBD患者肠道菌群特点见表1[6-9]。这些特定的致病菌群可能通过改变肠道微生物群分布、破坏肠道屏障、影响肠道免疫稳态从而决定肠道炎症的严重程度[10]。因此，肠道微生物群在IBD的发病中扮演重要角色，有可能成为治疗IBD的新靶点。

    表1 IBD患者肠道菌群特点Table 1 Characteristics of intestinal flora in patients with inflammatory bowel disease

    鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus GG，LGG)最早由SHERWOOD Gorbach和BARRY Goldwin两位研究者于1985年从健康成年人粪便样本中分离并命名[11]。LGG属乳杆菌属，是一种产L-乳酸，不产芽孢，厌氧耐酸的革兰阳性肠道共生菌[12]。LGG具有高耐酸性、高耐胆汁性、强黏附力和良好的生长特性[13]，是目前研究广泛的益生菌菌株之一。研究表明LGG对IBD可能的作用机制包括：黏附于肠上皮细胞，阻断病原菌黏附位点，维持肠屏障完整性以减少肠道菌群移位；平衡肠道微生物群 ......