黄湘平，吴玲，谭超超

    急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是一种常见的急腹症，以持续性上腹部剧烈疼痛为典型临床症状，可伴有腹胀、恶心、呕吐等。近些年，AP的发病率逐年上升，每十万人中约有34人发病[1]。引起AP的因素有很多，常见的因素主要为胆石症和饮酒，其他因素包括：内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP)、药物、高三酰甘油血症、感染、创伤等。目前发现的AP的发病机制有胰蛋白酶原激活、Ca2+超载、内质网应激、线粒体功能障碍、自噬受损，其中胰蛋白酶原激活被认为是AP的一个非常重要的发病机制。胰酶的异常激活能够消化胰腺及其周围器官，产生局部胰腺炎性反应，病情进一步进展可能导致多器官功能衰竭[2]。根据2012年修订版亚特兰大分类(RAC)标准，AP可分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)、中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)[3]。MAP 不伴有器官功能衰竭和局部或全身并发症，通常在2周之内恢复，病死率极低；SAP常伴有持续性器官衰竭，病死率极高，可超过30%[4]。大多数AP患者属于MAP，具有自限性，通常在1周内痊愈。有研究表明，约15%的AP患者首次入院时表现为MSAP或SAP[5]，伴有胰腺或胰周组织坏死或器官衰竭，或两者兼而有之，病死率达20%～40%[6]，对于可能进展为SAP的AP患者，早期识别和诊断并采取及时有效的治疗措施对改善患者预后和降低患者病死率均具有重要意义。实验室检查指标如C反应蛋白、尿素氮、血细胞比容与AP严重程度存在一定相关性，但是其准确性欠佳，临床上采用的多种评分系统如急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ)、急性胰腺炎严重程度床边指数评分也存在一定的不足[7]。代谢组学旨在对参与疾病代谢的小分子物质进行研究，其价值在于从传统的寻找疾病诊断和预测的生物标志物进展为寻找异常的代谢通路。代谢组学能够对相对分子质量<1 000的内源性代谢物进行全面测量，是了解生理和病理反应中已知的代谢通路和生物功能改变的一种有效方法[8]。本研究拟采用代谢组学筛选出MAP和SAP的差异代谢物，寻找异常代谢通路，探索区别MAP和SAP的潜在生物标志物 ......