张宁，侯明，梅波，金伟涛，谭雄，杨明川，王亮，刘勇，赖应龙*

    随着全球人均预期寿命的增加和慢性病生存期的延长，心房颤动已成为21世纪高发的心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)之一[1]。目前全球心房颤动的患病率正在不断增加，根据“弗雷明汉心脏研 究”(the Framingham Heart Study，FHS)的相关数据，心房颤动的患病率在过去50年间增加了3倍[2]。仅在美国，至少有300万～600万人患有心房颤动，预计2050年这一数字将达到600万～1 600万；在欧洲，2010年55岁以上人群中心房颤动患者约有900万，预计2060年将达到1 400万；而2050年亚洲至少有7 200万人将诊断为心房颤动，其中约300万人因心房颤动而发生脑卒中[3-4]。而风湿性心脏瓣膜病(rheumatic heart disease，RHD)患者心房颤动的患病率更高，NEGI等[5]在一项长期随访观察研究中发现，左房室瓣狭窄患者心房颤动的患病率达31.7%，左房室瓣反流患者为25.3%，右房室瓣反流患者则高达34.9%。RHD多是由于急性风湿热反复发作导致机体产生自身免疫反应的结果，常出现心脏瓣膜性炎症和心肌纤维化，最终导致血流动力学发生改变，引起心室重塑，产生心房颤动[6]。在过去十多年中，尽管对心房颤动的认识及其相应治疗策略均有所提高，心房颤动的发病机制、治疗方式在不断革新，但心房颤动治疗管理仍是临床医学上的一个难题，对于心房颤动最佳的治疗方式、消融能量的选择目前尚无统一定论。最近，一种基于手术/导管消融的一站式序贯消融策略被引入心房颤动的治疗中，并且对持续性心房颤动患者显示出令人满意的效果，这种混合消融模式结合了心内导管消融和心外膜手术消融的优点，在一定程度上可以克服单一消融技术的缺陷[7]。

    1 心房颤动发病机制

    心房颤动是心房不一致的电生理活动导致心肌发生的无效收缩，最终会引起心房结构发生变化，其心电图特征为不规则的R-R间期以及无明显规律P波[8]。心房颤动的发生主要包括触发和维持两种机制，目前学者们在该领域尚未达成共识，提出了多种假说、学说理论，“局灶激动学说”和“多发子波折返假说”被多数学者接受。目前可以肯定的是，心房颤动的发生并不是单一病理生理机制决定的，可能是多种机制共同作用的结果[9]。“多发子波折返假说”主要理论是心房结构重构后产生了多个不同的兴奋区，这些兴奋区会产生各自的冲动波，并沿着随机的径路传导，然后在心房内形成相应的折返波并发生相互碰撞引起心房不规则颤动[10] ......