李晓晓，白艳杰，王岩，张雍闯，陈淑颖，陈丽敏

    脑卒中后认知障碍(PSCI)是指脑卒中患者发病后6个月内出现符合认知障碍诊断标准的系列综合征[1]，临床主要表现为执行功能、注意力、记忆、言语、视空间能力等一项或多项认知领域的受损[2]，严重影响脑卒中患者的生活质量。研究表明，超过1/3的脑卒中患者存在不同程度的认知功能下降[3]，且随着全球社会老龄化问题的日益突出，PSCI患者不断增多，给个人、家庭和社会带来了沉重的负担。目前PSCI的发病机制尚不明确，神经炎症被认为是一个重要因素。大量实验证据表明，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的活化在PSCI中起关键作用[4-5]。NLRP3炎症小体被脑卒中后引起的多种细胞内信号激活，介导慢性神经炎性反应、神经元死亡和细胞焦亡等，从而促进PSCI的发生和进展[6]。更重要的是，已有研究证实使用针对NLRP3炎症小体的抑制性治疗可以减轻脑卒中小鼠的认知障碍[5]，但具体作用机制尚未完全清楚。因此，本文对NLRP3炎症小体的活化和影响因素及其与PSCI的关系做一总结，以期为PSCI的临床治疗研究提供参考。

    本文文献检索策略：计算机检索PubMed、Web of Science、中国知网、万方数据知识服务平台等数据库，并手工检索纳入文献的参考文献，检索时间为建库至2022年5月，中文检索词包括“NLRP3炎症小体”“神经炎症”“脑卒中后认知障碍”，英文检索词包括“NLRP3 inflammasome”“NLRP3”“post-stroke cognitive impairment”。文献纳入的标准：基于调控NLRP3炎症小体改善脑卒中后认知障碍的临床研究、基础研究和文献研究。文献排除的标准：重复发表的文献、无法获取全文和数据的文献、年份陈旧、质量较差的文献等。

    1 NLRP3炎症小体表达与活化的影响因素

    1.1 NLRP3炎症小体的结构 炎症小体是一种细胞溶质多蛋白复合物，在先天性免疫中起着重要作用，主要由胞质内模式识别受体(PRRs)、衔接蛋白结构域和效应结构域半胱氨酸蛋白酶1前体(pro-caspase-1)3部分组成[7]。在中枢神经系统中，炎症小体主要存在于免疫细胞、神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞的细胞质中[8]，可以识别病原体相关分子模式(PAMPs)和宿主来源的损伤信号相关分子模式(DAMPs)。NLRP3炎症小体是目前报道中研究最多的炎症小体，与上述炎症小体的结构一样，NLRP3炎症小体包括NLRP3、衔接分子凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和效应蛋白pro-caspase-1[9] ......