高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)是指体内嘌呤代谢紊乱导致血液中尿酸水平升高的慢性代谢性疾病[1]。2023年中华中医药学会发布的《痛风及高尿酸血症中西医结合诊疗指南》[2]中关于HUA的诊断标准是在正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平男性及绝经期女性 gt;420μmol/L ( 7mg/dL )，非绝经期女性 gt;360μmol/L ( 6mg/dL )。根据2019年美国卫生统计中心公布的数据，美国成年男性和女性HUA患病率分别为 20.2% 和 20.0%^[3] 。中国慢性病及危险因素监测数据表明，我国成人总体HUA患病率为 14.0% ，男性与女性患病率分别为 24.5% 和 3.6% ，其中青年男性(18～29岁)患病率已达 32.3% ，且患者人数正以 9.7% 的年增长率迅速增加[4]。HUA引发多种并发症，体内过多的尿酸易形成结晶盐沉积在肾脏、关节滑膜等处，引起组织损伤并诱发痛风，我国痛风患者人数已经达到8000万[5]。当人体内的血尿酸水平长期超过阈值时，肾脏损伤、冠心病、糖尿病和高血压等疾病的发病率明显升高[6]。因此，如何安全有效地降低血尿酸的水平已经成为重要的研究课题。目前，HUA的发病机制尚未明确，临床上以药物治疗为主，非医学干预手段逐渐被重视，诸多研究证明运动干预能够有效影响血尿酸水平，但运动特征并未统一，影响血尿酸代谢的机制仍不明确。基于此，本文从HUA的病理机制，与其他慢性病的共病状态及运动干预进行综述，重点探讨运动干预HUA的效果、机制，明确HUA运动处方的特征，为HUA的防治提供理论参考依据，助力慢性病防治。

    1 HUA的病因机制

    人体血尿酸水平处于动态平衡状态，当尿酸的生成增加和/或排泄受阻，引起血液中尿酸累积，继而导致HUA。以下将从尿酸的生成和排泄途径分析HUA的发病原因(图1)。

    图1尿酸代谢途径Figure1 Uric acid metabolic pathway

    1.1 尿酸来源增多

    尿酸是嘌呤的代谢终产物， 20% 的嘌呤通过饮食摄取， 80% 来自体内嘌呤核苷酸的分解。腺嘌呤和鸟嘌呤在肝脏内的降解是体内尿酸的主要来源[7]。三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate，ATP)水解产生的AMP被核苷酸酶、嘌呤核苷磷酸化酶(purinenucleosidephosphorylase ......