心力衰竭(heartfailure，HF)是一种复杂的慢性临床综合征，是高血压、冠状动脉疾病、心肌病、瓣膜病等疾病的终末阶段。衰竭的心脏无法提供足够的能量导致其泵血能力下降，难以满足身体对营养和氧气的高需求量，导致HF患者严重残疾和高死亡率。HF按照射血分数不同常分为4种类型，即根据左心室射血分数(leftventricular ejection fraction，LVEF)的不同和治疗后的变化，分为射血分数降低型心力衰竭(heartfailurewithreducedejectionfraction，HFrEF)、射血分数改善型心力衰竭(heart failure with improved ejection fraction，HFimpEF)、射血分数轻度降低型心力衰竭(heartfailurewithmildlyreducedejectionfraction，HFmrEF)和射血分数保留型心力衰竭(heart failurewithpreservedejection fraction，HFpEF)[1]。其中HFrEF 和HFpEF这两种类型的HF有许多共同的体征和症状，二者相关的并发症和死亡是相当的，但目前被确定用于HFpEF的有效治疗方法十分有限，其发病率和死亡率仍在迅速增长[2]

    心脏能量代谢的改变与HF的严重程度有关，在HF疾病过程中会发生复杂的能量代谢变化，不仅与HF的严重程度和类型密切相关，还取决于肥胖、2型糖尿病和心律失常等多种常见合并症[3]。心脏衰竭的特征是能量代谢平衡被破坏，从而导致能量供应不足，进一步加速HF疾病进程和发展[3]。这种能量代谢异常产生的损害是由多种因素引起的，主要包括线粒体能量代谢障碍，能量底物可用性的改变，以及心脏自身效率的降低等，因此明确心脏代谢的平衡网络对于明确疾病发病机制十分必要。

    能量代谢即人体分解葡萄糖、脂质、蛋白质等主要营养物质产生三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)的全过程。心脏是一个高耗能器官，机体需要产生大量的ATP来满足其高能量需求及维持心脏收缩功能[4]。在心肌细胞中，ATP主要由两个反应产生：线粒体氧化磷酸化和糖酵解，其中线粒体氧化磷酸化通常占ATP产量的 95% ，而糖酵解产生剩余的 5%^[5-6] 心肌产生ATP所消耗的底物包括糖类、脂肪酸(fattyacid，FA)、氨基酸、酮体、乳酸盐等，三羧酸(tricarboxylicacidcycle，TCA)循环中 40%～60% 的产能来源于FA氧化，其次为葡萄糖代谢 ......