叶晓滨，陈玉梅

    (1.厦门市思明区筼筜街道社区卫生服务中心，福建厦门 361012；2.厦门市中医院，福建厦门 361009)

    急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指在炎症感染、创伤、休克及烧伤等非心源性疾病的过程中，肺毛细血管和肺泡上皮细胞损伤造成的弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[1]。据报道，ARDS致死率可高达48%～75%，严重影响重症患者的生存质量，甚至威胁患者的生命[2-3]。ARDS在重症监护室较常见，主要临床特征为肺水肿及顽固性低氧血症[4]。经国外研究显示[5]，ARDS的病理生理及临床过程并非特定病原所致，其可由多种因素共同引起，但在临床上多由间接性的肺损伤导致。ARDS的发病机制尚未明确，细胞因子和炎症递质介导的级联反应是其发生机制之一。且经研究发现，ARDS属于系统性炎症反应综合征，在肺泡毛细血管炎症细胞的转移与集合，以及炎症介质的释放，使毛细血管的内皮等结构受到损伤，最终使毛细血管膜受到破坏，进而出现其通透性升高，肺泡肺间质、肺泡腔内富含蛋白质及炎症细胞的渗出增多，最终导致ARDS的出现[6]。中医认为，ARDS的病因与肺气虚损、毒瘀互阻有密切的关联。据临床研究发现，三七在神经、心血管、呼吸及免疫系统等疾病中具有显著的药用价值；黄芪为豆科植物的干燥根，其具有消毒排脓、利水消肿的作用。因此，本文探究黄芪-三七活性成分药理作用干预ARDS分子机制的研究进展，旨在为临床提供参考建议，现报道如下。

    1 ARDS的发病机制

    据相关研究显示，炎性因子导致的炎症反应是机体各种病理性损伤的出现、进展的过程[7]，常将炎性反应认为是感染、创伤因素导致ARDS的根本原因。在炎症反应中，IL-1β能够活化PMN，并上调ICAM，促进炎症反应的进行[8]。而肿瘤坏死因子α在感染病变及免疫中均起着重要的作用，其可参与ADRS的整个阶段。除此之外，IL-6和IL-8可通过增加PMN的浸润及血管的通透性来促进炎性反应的发生。MAPK是一组丝氨酸或苏氨酸蛋白激酶[9]，p38MAPK是一种IKK抑制剂，能够促进NFkB的活化。STAT3主要起着调控炎症反应的作用，可能与ARDS的肺部炎症的开始有关。凝血系统主要起着抗血小板聚集及促进纤维蛋白酶的溶解作用[10] ......