周荣杰，高 明，王强梅，李 慧，李少雄

    (上海中医药大学，上海 201203)

    骨骼肌在长时间、超负荷的运动刺激下会不断产生新的生物适应性,从而使得力量性、协调性不断提高。正常、适度的运动一般不会对骨骼肌产生负面作用，但在竞技体育运动中，运动员为了提高个人竞技水平，不得不长期进行重复性、高强度训练，以保持良好的竞技状态。研究发现长时间、大强度或非习惯性离心运动会造成骨骼肌超微结构损伤(Exercise-induced muscle dam‐age,EIMD)，出现不同程度的延迟性肌肉酸痛(Delayed onset muscle soreness,DOMS)[1,2]。虽然运动损伤可以通过及时的休息得以缓解，但如果组织休息不充分，或已超过了肌肉本身的代偿应激能力，则可能导致损伤不断叠加，深层发展，形成不同程度的炎性粘连、炎性纤维组织增生等病理性改变，最终引起不可逆的组织变性[3,4]。这也是目前很多运动员伤病反复发作一个重要因素，因此早期必要的干预和纠正就显得十分重要。运动损伤后首先会在局部触发炎性细胞和促炎因子浸润。炎症反应与骨骼肌修复重塑、DOMS、线粒体自噬凋亡等均关系密切，但持续、过度的炎症反应也会加剧组织损伤。目前对于运动损伤后促炎因子发生机制仍缺乏全面认识。TLR9/MyD88 作为介导机体各类细胞损伤后炎症反应的一个重要信号转导通路，与很多炎性因子表达都有直接和间接关系,且通常都以mtDNA 作为配体激活[5]。骨骼肌在损伤过程中，泄露的线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)可能会被TLR9 捕获，通过髓样分化因子88(myeloid differ‐entiation factor 88,MyD88)激活下游信号途径，增加白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)等促炎细胞因子的表达[6]。

    针灸作为传统医学一种操作简便的外治法，临床上展现出良好的抗炎镇痛效果，在干预运动损伤的疗效明显优于其他疗法。但针刺究竟如何抑制运动损伤后一系列炎症反应，能否将TLR9/MyD88信号通路作为针刺干预和纠正骨骼肌损伤后过度炎症反应的新靶点，仍需要进一步研究。本文就综合目前国内外相关领域研究成果，探究针刺对TLR9/MyD88 信号通路的影响，以期针刺在治疗运动损伤炎症反应的临床应用提供一定的理论参考。

    1 炎症反应对运动性损伤的影响 ......