“二次打击”对非酒精性脂肪肝的影响(2)
2.4 NAFLD与内质网内质网是蛋白质合成、折叠和修饰的重要细胞器,也是合成类同醇、胆固醇和其他脂类的场所,它在脂肪酸代谢过程中发挥着重要作用。当过多ROS产生时,内质网发生氧化反应增强,使内质网中大量囤积蛋白质,也包括大量错误蛋白质。内质网内的钙离子平衡随之被打破,内质网应激(ERS)便形成。氧化应激既是ERS应激的诱因,又是ERS应激引起细胞损伤的重要环节。ERS应激主要激活3条信号通路:同醇调节级联反应、未折叠蛋白反应(UPR)和内质网超负荷反应。内质网膜含有固醇调节元件结合蛋白(SREBP)和SREBP裂解激活(SCAP),ERS发生时体内胆同醇被损耗,从而激活SREBP,使其与SCAP形成复合物,再经酶解作用后成为转录因子,并进入细胞核与脂肪酸、胆固醇等靶向基因结合,相关基因的转录被加强,脂肪酸合成剧增,肝细胞脂肪代谢紊乱,非酒精性脂肪性肝病形成,未折叠蛋白反应(UPR)是指当新合成的蛋白质N末端糖基化,二硫键形成以及蛋白质由内质网向高尔基体转运等过程受阻时 ......
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