彭 勃，曾新生

    (桂林医学院，广西 桂林 541004)

    后发性白内障又称后囊膜混浊(PCO)，白内障摘除术后晶状体后囊上残余的晶状体上皮细胞(lens epithelial cells，LECs)发生迁移、生长、增殖而形成后囊膜的白色混浊，是导致白内障患者术后视力下降最常见的并发症。其中成人的发病率为12%～67%，而儿童的发病率接近100%[1]。目前治疗PCO常用的方法是Nd∶YAG激光后囊膜切开，但仍存在眼压升高、黄斑囊样水肿、视网膜脱离等并发症[2]。随着临床上改良手术方式和新型人工晶体的应用，PCO 的发病率较早前有了下降，但远期效果仍不理想。PCO的药物防治仍未广泛应用于临床，因此，笔者对PCO的发生机制与药物预防进行综述。

    1 发病机制

    1.1 后发性白内障形成的组织学过程

    后发性白内障的形成被认为是由于手术创伤导致残余LECs的增殖，这些细胞在手术后不可避免地留在晶状体囊袋内，是PCO形成的基础。PCO有两种不同的组织表型：纤维型和珍珠型PCO。纤维型PCO是由LECs的上皮-间充质转化(EMT)引起，PCO涉及的上皮细胞向成肌成纤维细胞的转变，属于2型EMT，这一过程使得LECs的形态发生改变，新形成的间充质细胞通过沿着后囊迁移而阻碍视轴，并导致原本光滑的后囊膜起皱和纤维化，形成Sommerring环；另一方面，珍珠型PCO的特征是LEC分化为含有高水平结晶蛋白的纤维样细胞团块或者形成Elschnig珠样小体[3]。

    1.2 细胞生长、转化因子的调节

    白内障手术创伤引起的一系列的愈合反应和炎性反应导致LECs的生长、增殖及转化等行为进而填充正常的无细胞后囊膜，这些改变主要通过细胞信号传导的调节实现。转化生长因子-β(TGF-β)被认为是在PCO的病理过程中起着关键作用的细胞因子 ......