李 政

    (桂林医学院附属医院检验科，广西 桂林 541001)

    1986年中国台湾首次报道了高毒力肺炎克雷伯菌(Hypervirulent Klebsiella Pneumonia，hvKP)感染导致的肝脓肿合并感染性眼内炎病例，虽然积极应用大量抗生素治疗，但最终仍导致大部分患者失明[1]。与传统肺炎克雷伯菌(classic Klebsiella Pneumonia，cKP)相比，hvKP菌落在琼脂培养基上表现出高黏液特性，常导致健康宿主非传统部位严重转移性感染，如肝脏和肝外部位的脓肿、重症肺炎、脑膜炎、眼炎和坏死性筋膜炎等[2]。与cKP感染患者相比，hvKP更常见于社区获得性感染中，尤其是那些没有潜在疾病的患者[3]。作为能够在健康个体中引起严重播散性感染的病原体，hvKP的感染已成为目前临床关注的热点。笔者从hvKP的相关毒力基因和耐药两个方面对hvKP的分子特征、耐药现状以及相关机制进行综述，为临床早期诊断和治疗hvKP感染提供理论依据。

    1 hvKP主要的毒力因子

    1.1 荚膜多糖

    荚膜多糖是肺炎克雷伯菌最重要的毒力因子，可使细菌呈现黏液性状表型，高黏度的产生原因是荚膜多糖(Capsular polysaccharides， CPS)的过度分泌[4]。临床上常用拉丝试验初步鉴定hvKP[5]。根据荚膜多糖(K抗原)分型，可将肺炎克雷伯菌分为78个K血清型，其中，K1和K2荚膜血清型与hvKP密切相关[6-7]。虽然，目前临床分离出的hvKP大多数具有高黏度表型，但近年来，也有一些具有高黏度表型而聚合酶链反应(polymerase chain reaction ......