韦凯伦，夏学巍

    (1.桂林医学院，广西 桂林 541199；2.桂林医学院附属医院，广西 桂林 541001)

    光动力疗法(photodynamic therapy，PDT)是利用适合波长的光线激发已经被肿瘤细胞摄取的光敏剂，产生光化学反应而使细胞死亡，是一种治疗恶性肿瘤的新方法。“光动力疗法”的诞生可以追溯到1900年，德国医学专家Oscar Raab在草履虫的实验中发现吖啶橙(acridine orange)和光照会引起草履虫的死亡，随后的研究发现这种“光动力学”效应需要光敏剂、光和氧气共同作用才能介导细胞毒性，也就是只有它们合适的组合才能在组织内发挥作用[1]。1978年，Dougherty等[2]进行了PDT在人类癌症中的首次大规模实验，开创了利用光与光敏剂治疗肿瘤的先河。目前光动力疗法在食管癌、肺癌等肿瘤的治疗中取得了较好效果。胶质母细胞瘤是最常见的神经系统肿瘤，标准化方案治疗效果不佳，为了提高治疗效果，众多学者在传统治疗方案的基础上，不断探索新的治疗方法，光动力疗法用于胶质母细胞瘤的治疗就是研究、探索的方向之一。本文就光动力疗法及其在治疗胶质母细胞瘤中的研究进展作一综述。

    1 光动力疗法的作用机制

    光动力疗法对细胞有直接杀伤作用，可以引发细胞的坏死[3]。大量的研究证明光动力疗法可以引发细胞凋亡，在人脐静脉内皮细胞的实验中，经光动力疗法处理后细胞TUNEL染色检测发现细胞的凋亡率上升，同时蛋白质印迹技术也证明了细胞色素c、Caspaese-3剪切体的表达是上升的，说明光动力疗法可以引发细胞的凋亡程序[4]。在L1210细胞中的实验表明，经较高的治疗剂量处理后，Bcl-2蛋白在细胞中的表达有较大程度降低，也意味着细胞会发生凋亡[5]。在常见皮肤癌的体外实验中发现，治疗后的细胞中LC3表达量增加，证实自噬是光动力疗法的作用机制之一[6]。在定位于溶酶体的光敏剂N-aspartyl chlorin e6(NPe6)的实验中，细胞色素c在处理后的3 h内呈时间依赖性持续增加，Caspase-9前体的裂解同步增加，并且Caspase-9下游的Caspase-3也出现显著的升高[7]。光动力疗法在全球第二大常见癌症-乳腺癌中的研究也表明，这些不同机制的发生取决于光敏剂的亚细胞定位[8]。

    光动力疗法可以在肿瘤血管、肿瘤微环境方面发挥作用。光敏剂在吸收适合波长的激发光后会从基态转变为激发态，激发态的光敏剂又能把能量传递给周围的氧，从而在激光照射区域产生具有高度组织毒性的活性氧基团，这些活性氧基团可以损伤血管的基底膜 ......