谢晨民，金俊飞②

    (1. 桂林医学院附属医院广西肝脏损伤与修复分子医学重点实验室；2. 桂林医学院附属医院肝胆胰外科实验室，广西 桂林 541001)

    1 肝脏缺血再灌注损伤概述

    肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injur, HIRI)是一种临床上多见的病理生理现象，常发生于缺血性休克、脑卒中、外伤、肝切除尤其是多发于肝移植术后，可引起肝脏功能异常，进一步导致肝脏功能障碍乃至肝衰竭[1]，威胁生命健康。近年来，随着外科技术及设备日益改进，肝脏手术安全性得到一定的提升，但HIRI仍然是影响肝脏围手术期并发症发生、发展、患者治愈或死亡的重要因素，也使其成为亟待解决的临床问题[2]。因此，研究HIRI的分子机制，找到新的靶点，开发出新的药物或方法显得尤为迫切。

    HIRI是指肝组织缺血一段时间后，缺血的肝组织经过血流再灌流而导致缺血肝组织进一步损伤的病理现象[3]，大多分为肝脏热缺血与冷缺血损伤两大类，涉及局部缺血损伤和炎症介导的再灌注损伤两个互相关联的阶段[4]。首先，当缺血发生时，随着血液供氧减少，组织器官内的氧逐渐耗尽引发细胞功能障碍造成细胞损伤；其次，再灌注时带来的氧不但没有使其功能恢复，反而进一步扩大加剧了组织的损伤[5]。

    2 肝脏缺血再灌注损伤的机制研究

    目前，对HIRI的机制研究多集中在氧化应激、线粒体功能障碍、炎症反应、细胞凋亡等方面[6-7]。在正常生理情况下，细胞内活性氧(reactive oxygen species， ROS)的产生和消除保持在一个动态范围内。然而，当ROS含量增加或其清除酶活性降低时，平衡就会遭到破坏，过多的ROS会导致线粒体形态学和膜通透性的改变，从而破坏线粒体氧化呼吸链，抑制氧化磷酸化，致使系统能量代谢的紊乱，甚至破坏细胞膜结构的完整性，抑制蛋白质功能，导致DNA断裂，核酸破坏。有研究结果表明 ......