沈 翀 ，黄泓钧

    (桂林医学院附属医院脊柱骨病外科，广西 桂林 541001)

    骨关节炎(osteoarthritis，OA)是一种常见的慢性退行性关节疾病，常发于老年人，其能够限制患者的活动能力，严重影响生活质量。随着人类寿命的延长和老龄化的发展，发病率逐渐升高，目前全球OA患者已超过3亿人[1]。OA主要累及关节软骨，病理表现为软骨细胞的数量变少和软骨基质的分解[2]。软骨细胞作为软骨中唯一的细胞类型，虽仅占软骨总体积的1%，但在维持软骨的完整性方面起着极其关键的作用。

    自噬是真核生物中一种重要的生理机制，能清除细胞内老化、受损的生物大分子和细胞器，来维持细胞的正常生物功能。在缺氧、能量缺乏、衰老、机械压力等应激条件下，自噬可以降解老化、受损的生物大分子和细胞器，获得能量和物质，使细胞适应应激条件来促进细胞活性[3]。自噬在保护骨关节炎中的软骨细胞一样起到关键作用，它通过清除活性氧和抑制细胞凋亡等调节骨关节炎病理变化，从而发挥软骨保护功能[4]。Carames等[5]于2010年提出自噬对人和小鼠软骨细胞的保护功能以来，通过激活自噬来治疗骨关节炎引起了越来越多研究者的关注[6]。本文就细胞自噬在骨关节炎中的作用进行综述。

    1 自噬在骨关节炎调控网络中的作用

    骨关节炎为非单一病因，是多个因素对易感个体共同作用的结果，衰老、炎症、凋亡包含其中，自噬与这些因素构成复杂的调控网络。

    1.1 衰老

    骨关节炎与衰老密切相关，衰老相关的表型，如组织和细胞再生能力受损、炎症介质表达增加、氧化应激等都可以引起软骨基质和细胞的损伤，促进OA发展。而自噬缺陷广泛出现在衰老相关疾病中[7] ......