3.4 抗调亡作用：KGF可使放线菌D和肿瘤坏死因子TNF诱导的肝细胞凋亡减少。在全肠外营养的小鼠模型，胃肠道上皮细胞发生严重凋亡，给予KGF后可减少细胞凋亡以及增加抗凋亡蛋白Bal-2的表达[8]。在肺，KGF不仅刺激Ⅱ型肺泡细胞增殖，同时维持其形态，防止其凋亡以及分化成Ⅰ型肺泡细胞。KGF也可抑制缺氧诱导的肺上皮细胞发生凋亡，可能是通过抑制凋亡介导分子的表达，如p53、p21、Bax和Bcl-x。上文提到黄体酮可刺激KGF的表达，Slayden等[9]发现外源的KGF可抑制黄体期基底层细胞的凋亡，这对螺旋动脉的营养供给起重要影响。

    3.5细胞保护作用：损伤使得KGF大量表达，并参与损伤组织的修复过程。而且KGF对外源致伤因子可能造成的细胞损伤具有防护作用。外源KGF可减轻高氧造成的肺损伤。氧化应激最早效应是细胞DNA链的断裂，这将导致细胞发生凋亡或坏死。体外实验证实KGF可减少高氧导致的A549肺泡上皮细胞DNA链的断裂。KGF也可防止体内缺氧诱导的肺上皮细胞死亡，它通过激活抗凋亡S6激酶、Akt信号旁路[10]。KGF可诱导角质形成细胞内Nrf-2转化因子的表达 ......