痤疮是一种发生在毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，好发于青少年。临床表现为面部及胸背部出现粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿等多种损害，部分患者的皮损可形成萎缩性瘢痕，严重影响其身心健康。目前认为它是一种多因素疾病，痤疮的发病与内分泌因素(青春期雄激素分泌增高或雄、雌激素水平失衡)，毛囊皮脂腺导管角化过度，微生物感染(主要是痤疮丙酸杆菌)及免疫遗传因素等有关[1]。本文从固有性免疫应答和适应性免疫应答两方面，对近年来痤疮的发病机制与免疫因素之间的关系的研究进展综述如下。

    1固有性免疫与痤疮

    固有性免疫又称天然免疫，它是机体抵抗外界病原体的第一道防线。体表屏障、吞噬细胞、抗菌肽、补体、溶菌酶等组分参与了对微生物的清除。毛囊处的微生物(主要是痤疮丙酸杆菌)能够被免疫细胞的天然免疫模式识别受体识别，从而启动天然免疫应答。目前，Toll样受体与NOD样受体分别作为胞外和胞内模式受体越来越得到关注，相关研究发现两者与痤疮的发病关系密切。

    1.1 Toll样受体：Toll样受体(toll-like receptor，TLR) 是一类重要的模式识别受体，可通过识别一种或多种特定的微生物病原体及其产物共有的高度保守的分子结构即病原相关分子模式(pathogen associated molecular pattern，PAMP) ，启动针对入侵病原体的早期应答，激活天然免疫中炎性细胞因子，并向抗原提呈细胞-树突状细胞发出信号，诱发获得性免疫反应。因此，Toll样受体在机体抵抗外来病原生物入侵上起关键的作用，在机体的天然免疫和获得性免疫中起着桥梁的作用[2] ......