Ⅳ\Ⅵ\Ⅻ\XIV\XVI型胶原与皮肤创伤修复及瘢痕增生的关系(2)

http://www.100md.com 2014年3月15日 中国美容医学2014年第6期

     在瘢痕疙瘩及增生性瘢痕早中期[3]检测到细线性纤维COL Ⅵ与周围较粗的胶原纤维束平行走形，免疫组化染色证实早中期间质细胞ECM中COL Ⅵ 明显增加，瘢痕成熟期表达下降。Zhang LQ等[22]发现瘢痕疙瘩中COL Ⅵ mRNA表达显著增高，而增生性瘢痕及成熟瘢痕中COL Ⅵ mRNA的表达相比对照组呈中度增加。COL Ⅵ在瘢痕疙瘩及增生性瘢痕中表达的具体丰度差异性尚未见到报道。

    软骨寡聚基质蛋白(COMP)、COL XII和纤维蛋白-1在结节性硬皮病的皮肤结节中的分布与瘢痕疙瘩极为相似，与其均缺乏肌成纤维细胞有关，它们可以利用这种结构特性大量COL I、XII。COL XII在结节性硬皮病的沉积分布较正常皮肤更为广阔。通过透射电子显微镜观察发现[23]，整个结节COL XII染色异常强烈，而在结节外区域COL XII分布介于结节与正常皮肤之间，在基底膜、真皮乳头层分布与正常皮肤相同，而在更深的真皮网状层，COL XII的分布明显增多。在角膜瘢痕形成的研究中，发现COL XII在瘢痕肌成纤维细胞的中过度表达，进一步分析发现COL XII表达和mRNA剪接变异体可调节角膜伤口愈合和瘢痕形成[16]。COL XII可能在原纤维基质结构、纤维组织和COL XIV的调节中起到了重要作用[24]。COL XIV在增生性瘢痕中广泛表达[25] ......