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编号:614387
国外美容医学最新研究与进展(十)— 瘢痕疙瘩
http://www.100md.com 2017年1月12日 中国美容医学 2017年第12期
胶原,纤维细胞,1瘢痕疙瘩的表皮增厚及异常分化,2IWR-1能抑制正常皮肤和瘢痕疙瘩组织成纤维细胞中的胶原的合成,3在瘢痕疙瘩形成中TIEG1能抑制由Smad7介导的TGF-β1,Smad信号通路的激活,4下调IR
     李荟元 摘译

    (空军军医大学西京整形医院全军整形外科研究所 陕西 西安 710032)

    1 瘢痕疙瘩的表皮增厚及异常分化

    以往对病理瘢痕的研究主要集中于真皮层,而对表皮作用的研究较少。本文作者通过对获取的病理瘢痕组织切片的检测,查明其表皮层的厚度。用免疫组化法检测Ki67, keratins 6,16和17评估表皮增殖及体外培养增殖实验结果;通过免疫组化法检测keratin 10,involucrin,loricrin,filaggrin,SPRR2,SKALP了解表皮分化情况;并通过逆转录酶聚合酶链反应(检测:involucrin)和透射电子显微镜观察表皮角质层的改变。

    结果:各种类型的瘢痕组织其表皮层均平整,但表皮层的厚度随着瘢痕异常的程度逐渐增加,如:非增生性瘢痕(译者注:有normal scar之称)、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中,其表皮厚度呈增加的趋势,但无表皮细胞增殖差异。只有早期分化标记物外皮蛋白(involucrin)在增生性瘢痕中呈异常表达。外皮蛋白在正常皮肤中只见于表皮的颗粒层,但在瘢痕疙瘩表皮的全层中均有表达。在非增生性瘢痕中,它在颗粒层和棘状层中均有表达。与正常皮肤相比较,瘢痕疙瘩表皮角质层呈异常分化并伴有超微结构的紊乱 ......

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