魏 伟 何奕德 李 萌 夏 宇 隋秉东 高 琳 李 凯综述，刘 玲审校

    (1.解放军63888部队 河南 济源 454650；2.第四军医大学西京医院骨科 陕西 西安 710032；3.第四军医大学口腔医院军事口腔医学重点实验室 陕西 西安 710032；4.第四军医大学西京医院皮肤科 陕西 西安 710032)

    白癜风(vitiligo)是一种因表皮黑素细胞被破坏而引起以色素脱失斑为特征的损容性皮肤病，发病率0.5%～2%，呈逐年上升趋势[1]。表皮黑素细胞的破坏与氧化应激、遗传、自身免疫、细胞凋亡等密切相关。既往研究表明，白癜风是一种自身免疫性疾病，体液免疫和细胞免疫均可导致表皮黑素细胞的破坏与凋亡[2]。其中，细胞免疫应答是介导白癜风患者表皮黑素细胞破坏的主要途径，而皮损周围浸润的自身反应性T细胞(CD8+CTL等)是发挥杀伤作用的主要效应细胞[3-4]。CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(T regulatory cells,Treg)是具有较强免疫调控作用的T细胞亚群，插头/翅膀状螺旋转录因子3(Forkhead/Winged helix transcription factor 3, FOXP3)特征性地高表达在Tregs上，可与多种转录调节蛋白结合形成FOXP3蛋白复合体，通过调控包括其自身在内的基因特异性转录，影响Tregs的免疫调节功能[5]。Tregs可抑制包括CD8+T细胞在内的多种效应免疫细胞的功能，Tregs数量或功能的异常可导致自身免疫性疾病的发生[6]。Tregs的深入研究为探索自身免疫性疾病的发病机制和寻找有效治疗提供了新思路[7]。

    近年研究表明，在白癜风发病过程中，Tregs的数量和功能出现的病理性变化[8-14]，对白癜风的自身免疫激活和疾病进展可能具有重要作用，但具体效应和机制仍未阐明。本文就近年来Tregs在白癜风发病机制中的作用及治疗应用的研究进展作一综述。

    1 在白癜风发病中Tregs数量异常

    2007年，Zhang等[7]在靶向Tregs治疗黑素瘤小鼠模型时意外发现，小鼠体内Tregs数量的下降激活了抗黑素瘤细胞CTL，其在导致黑素瘤细胞凋亡的同时，也杀伤了正常黑素细胞，从而诱发小鼠罹患白癜风。此后利用流式细胞学检测发现，白癜风患者外周血中的Tregs数量低于正常人群[9]，其中处于白癜风早期和进展期的患者Tregs数量减少更为显著[10,15]。国内研究也有相似发现，吴艳红等[16]通过分析进展期白癜风患者外周血中Tregs细胞，发现其比例相对于正常人明显降低 ......