尿微量蛋白测定对高血压肾损害早期诊断的意义(2)
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2.2 分别以正常对照组尿中Alb、α1-MG、β2-MG、IgG含量的+2s作为各项指标的临界值， 则将结果Alb>5.29mg/L、α1-MG>2.66mg/L、β2-MG>0.33 mg/L、IgG>6.00mg/L者分别定为阳性。210例高血压病患者尿中Alb、α1-MG、β2-MG、IgG阳性例数分别为5例(2.4%)、4例(1.9%)、15例(7.1%)、6例(2.9%)，阳性病例基本出现在高血压病Ⅲ组。结果见表2。
表1 高血压病患者尿中微量蛋白检测结果(x±s，mg/L)
分别与正常对照组比较，※P<0.01；※※P<0.05
表1 高血压病患者尿中微量蛋白检测阳性例数(%)
3 讨论
Alb是小分子蛋白质，分子半径仅为36埃，可通过肾小球滤过膜，正常情况下，其几乎被近曲小管全部重吸收。当肾小球发生病变时，肾小球毛细血管基底膜增厚及负电荷发生改变，Alb分子便可以自由通过肾小球滤过膜。肾小管对Alb的重吸收主要在近曲小管进行。α1-MG是由肝细胞和淋巴细胞产生的糖蛋白，相对分子质量为(26～33)×103，产生较恒定，可自由通过肾小球滤膜，约99%被肾小管吸收并分解。在肾小管损害早期，肾小管对α1-MG的重吸收减少，导致尿中浓度升高。尿α1-MG升高可作为肾小管重吸收功能受损的标志。β2-MG由淋巴细胞等有核细胞合成并分泌到血液及各种体液中，由于其分子量小，是非糖基化单链多肤，可自由通过肾小球滤过膜，在通过肾小管时约有99.9%的β2-MG被近曲小管重吸收，故在正常人尿中β2-MG含量甚微。尿β2-MG是肾小管标志蛋白，可直接反映肾小管的功能。IgG是血液中主要免疫球蛋白，多数以单体形式存在，主要由脾和淋巴结合成，不经肾小球滤过，故正常人尿液中含量极低。Yashima等[5]研究认为尿中IgG升高范围与肾小球破坏程度呈正相关。肾小球轻度受损时，尿Alb便可明显升高，肾小球进一步受损时，尿中的大分子蛋白质IgG才会明显增高。因此，测定尿Alb和IgG可反映肾小球有无受损及受损的程度[3]。当肾小管功能受损时，α1-MG和β2-MG在尿中的浓度升高。因此，二者可作为肾小管受损的灵敏指标[4]。其中以测定尿α1-MG敏感性最高，且测定结果不受尿液酸碱度的影响，较β2-MG定结果更为准确。
高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。其他可能的影响因素包括性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。有研究证实在原发性高血压患者中有万分之一会发展为肾功能衰竭，未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。早期发现、早期诊断并积极治疗，可以延缓其发展速度。本研究对尿常规检测阴性的210例高血压病尿中Alb、α1-MG、β2-MG、IgG等微量蛋白进行检测，结果表明，尿中Alb、α1-MG、β2-MG、IgG检测结果均高于正常对照组，但仅β2-MG二者结果之间存在显著性差异(P<0.05)。随着高血压患者的病情分期的加重，尿中Alb、α1-MG、β2-MG、IgG水平均呈现出逐渐增高的趋势，以Ⅲ组升高最为明显，而且与正常对照组检测结果之间均存在显著性差异(P<0.01或0.05)。210例高血压病患者尿中Alb、α1-MG、β2-MG、IgG阳性例数分别为5例(2.4%)、4例(1.9%)、15例(7.1%)、6例(2.9%)，阳性病例基本出现在高血压病Ⅲ组。揭示尿中Alb、α1-MG、β2-MG、IgG等微量蛋白的检测对于判断高血压病患者有无早期肾损害及损害的程度具有重要意义。
参考文献
[1] Luke RG.Hypertensive nephrosclerosis:pathogenesis and prevalence.Essential hypertension is an important cause of end-stage renal disease[J].Nephrol Dial Transplant,1999,14(10):2271-2278 ......
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