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编号:12169053
抗血小板药物拜阿司匹林和氯吡格雷的遗传药理学研究概述(1)
http://www.100md.com 2011年4月1日 《中国美容医学·综合版》 2011年第4期
     【中图分类号】R968【文献标识码】B【文章编号】1008-6455(2011)08-0566-02

    细胞环氧化酶(COX)(前列腺素过氧化物G/H合酶)催化花生四烯酸(从)转化生成前列腺素H2(PGH2)。这一步是前列腺素整个合成过程的限速步骤。PGH2再经各种酶促或非酶促反应生成前列腺素D2(PGD2),前列腺素F2(PGF2),前列腺素12(PGl2),血栓素烷A2(TXA2)。人类COX酶包括三种亚型,分别COXl、COX2和COX3。COXl构成性表达于体内几乎所有的细胞上,COX2只在细胞因子、生长因子等一些前致炎因子的诱导下表达;COX3主要分布于脑组织。

    1 血小板的活化机制

    正常状态下,血小板既不会黏附于血管内皮也不会被激活。然而,暴露于血流中的受损内皮或破裂的斑块却是致血栓成分,能诱导血小板的黏附、聚集和释放。急性冠脉综合症患者一般都存在动脉粥样硬化的病变基础,或因高血脂胆固醇沉积,或因高血压所造成的动脉血管损伤所致,由于血管壁增厚和管腔狭窄引起血流速度加快,在血流冲击下粥样斑块容易破裂而暴露内皮下的胶原纤维。在高血流切变率的条件下,血浆中的vonWillebrand因子(vonWillebrand factor, vWF)与内皮下暴露的胶原纤维结合导致vWF构型改变,变构的vWF与血小板膜糖蛋白(glucoprotein ......
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