眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及BDNF含量的影响(2)
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参见附件。
1.5统计学处理采用SPSS 11.5统计软件分析，实验数据均采用(±s)表示，组间比较采用单因素方差分析，P<0.05被认为有显著性差异。
2结果
2.1眼针对CIRI模型大鼠神经功能缺损评分的影响模型组和眼针组大鼠均出现不同程度的神经功能障碍,如提尾时左侧前肢不能伸直, 行走向对侧旋转或倾倒等; 假手术组大鼠无神经功能障碍表现。眼针治疗后，眼针组大鼠脑缺血再灌注损伤3、24、72h后，神经功能缺损程度较模型组呈现不同程度降低，均有显著差异(P<0.01)，见表1。
表1眼针对CIRI模型大鼠
神经功能缺损评分的影响 (评分)组别n造膜后3h造膜后24h造膜后72h正常组
假手术组
模型组
眼针组9
9
9
90
0
2.625±0.916
11.500±0.5345**0
0
3.125±0.6409△
1.500±0.5345**0
0
2.625±0.7440
1.625±0.5175**注：与模型组比较，**P<0.01。
2.2眼针对CIRI模型大鼠血清中SOD含量的影响大鼠血清SOD含量结果：模型组大鼠血清中SOD含量明显低于正常组和假手术组；眼针组大鼠血清中SOD含量明显高于模型组，均有显著差异(P<0.01)，见表2。
表2眼针对CIRI模型大鼠血清中
SOD含量的影响(U·mL-1)组别n3h24h72h正常组
假手术组
模型组
眼针组9
9
9
9179.91±8.86
154.18±23.96
117.37±8.29
138.31±13.58**179.91±8.86
150.26±14.52
113.86±8.16
129.27±12.02**179.91±8.86
146.8±19.13
96.06±9.30
125.37±13.88**注：与模型组比较，**P<0.01。
2.3眼针对CIRI模型大鼠血清中MDA含量的影响检测结果显示：模型组大鼠血清中MDA含量明显高于正常组和假手术组；眼针治疗后含量低于模型组，有显著差异(P<0.01)，见表3。
表3眼针对CIRI模型大鼠血清中
MDA含量的影响(nmol·mL - 1)
组别n3h 24h72h正常组
假手术组
模型组
眼针组9
9
9
93.61±0.60
4.42±0.89
12.91±1.15
5.56±1.26**3.61±0.60
4.07±0.85
11.68±1.20
5.51±0.79**3.61±0.60
4.04±0.62
11.58±1.15
5.37±0.67**注：与模型组比较， **P<0.01。
2.4眼针对CIRI模型大鼠血清BDNF含量的影响ELISA方法检测大鼠血清BDNF表达结果：模型组大鼠血清中BDNF表达明显低于正常组和假手术组，治疗后眼针组大鼠血清中BDNF表达明显高于模型组，均有显著差异(P<0.01)，见表4。
表4眼针对CIRI模型大鼠血清中
BDNF含量的影响(pg/mL)组别n3h24h72h正常组9869.24 ±197.716869.24±197.71869.24±197.71假手术组939.92±86.283683.45±67.67706.00±39.46模型组910.48±87.54315.90±64.67342.20±80.18眼针组9406.36±96.25**519.00±84.84**622.26±93.14**注：与模型组比较，**P<0.01。
3讨论
随着我国逐渐步入人口老龄化社会,脑血管疾病已经成为一个倍受社会关注的问题。在我国，脑血管疾病死亡率仅次于恶性肿瘤,是对人类健康威胁十分严重的一类疾病，脑缺血是脑血管疾病最主要的疾病之一,所以在临床上如何减轻脑组织的损伤、保护神经细胞免受损伤等问题成为研究的热点。
兴奋性氨基酸的毒性、Ca2 +内流、自由基损伤等是缺血再灌注损伤级联反应的主要病理生理学机制。自由基可使细胞中的蛋白质、核酸等大分子物质发生交联反应,损害生物膜,影响细胞的正常功能。MDA是脂质代谢的产物，含量多少间接反映脑组织中氧自由基含量的变化、脂质过氧化程度以及脑组织细胞损伤的程度；正常机体内存在抗氧化系统，如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶，可相互协调清除自由基,减少脂质过氧化物的产生，使人体内自由基的生成和清除处于动态平衡。BDNF是脑神经营养因子之一,是神经元成熟、分化、存活和功能活动的必需多肽类因子。SOD可以通过清除自由基，减少脑内MDA含量同时增加BDNF的含量，促进神经元成熟、分化、存活。有研究显示BDNF在脑缺血再灌注缺血周边区神经元的损伤修复中发挥了重要作用[8-9]。在缺血再灌注损伤时,机体可以产生大量的自由基,不能正常清除，自由基可通过氧化反应造成细胞膜磷脂分子中的不饱和脂肪酸过氧化，产生的脂质过氧化物经过氧化酶催化生成MDA，MDA使磷脂结构发生变化,膜受到严重损伤,导致组织的损伤[10-11]以及神经细
收稿日期：2011-10-26
基金项目：国家自然科学基金资助项目(30973780);浙江省自然科学基金资助项目(Y2080273)
作者简介：胡海燕(1963-)，女，浙江桐庐人，副教授，硕士，研究方向：老年痴呆症中医药防治的临床与科研。胞功能受到严重影响[12]。
本实验中模型组大鼠在脑缺血再灌注损伤后，出现神经功能缺损症状，同时伴有血清中SOD含量较正常组降低、MDA含量较正常组升高、BDNF含量较正常组降低，表明脑缺血再灌注后，机体内自由基的生成增加，SOD的含量降低，同时脂质代谢产物MDA的含量增多，导致BDNF含量减少进而加重脑组织的损伤，致使大鼠出现神经功能缺损的症状，如提尾时左侧前肢不能伸直, 行走向对侧旋转或倾倒等。眼针组大鼠神经功能缺损程度减轻，同时血清中SOD含量较模型组升高，MDA含量比模型组降低，BDNF含量升高。说明应用眼针治疗方法，可通过增加脑缺血再灌注损伤大鼠血清中SOD含量，来清除更多的自由基，使脂质代谢产物MDA的生成减少, BDNF含量增加来达到减轻大鼠神经功能缺损的目的。
本研究结果表明眼针可能通过抑制自由基氧化作用的相关途径，来提高神经营养因子对损伤神经元的修复，发挥眼针抗脑缺血再灌注损伤的功能和疗效。
参考文献
[1]彭静山.眼针疗法[M].沈阳：辽宁科学技术出版社，1990：11.
[2]李志 ......
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