维生素K3和三氧化二砷诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的协同作用
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摘 要：目的：探讨三氧化二砷(As2O3)联合维生素K3对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞生长抑制及诱导凋亡作用机制。方法：采用四甲基噻唑氮蓝比色法检测As2O3 联合VK3对RPMI8226细胞生长抑制作用、DNA电泳、流式细胞术Annexin V/ PI标记法检测凋亡，观察As2O3联维生素K3对RPMI8226细胞的增殖抑制及促凋亡作用；同时通过RT-PCR检测VEGF表达来观察VK3、As2O3对RPMI8226细胞的凋亡诱导作用及两者是否有协同作用。结果：VK3和As2O3二者均可明显抑制RPMI8226细胞系的增殖，其作用机制可能通过降低Bcl-2mRNA的表达、诱导调亡，这种效应具有时间与剂量依赖性；二者间具有协同作用。经VK3和As2O3作用后的RPMI8226细胞出现凋亡细胞的特征；维生素K3(VK3)、As2O3单独及联用作用于RPMI8226细胞DNA凝胶电泳可见明显的梯形条带。与单用As2O3 相比,As2O3 联合VK3作用于RPMI8226细胞48h后, 细胞凋亡率显著增加(P<0.05)，G0 /G1 期细胞比例升高, S期细胞减少。RT-PCR检测表明RPMI8226细胞经VK3、As2O3单独及联合作用后血管内皮生长因子VEGF表达明显降低。结论：VK3、As2O3单用及联用对RPMI8226细胞有明显的增殖抑制作用和诱导凋亡作用,且具有一定的量效和时效关系。可能通过VEGF表达降低而起作用。VK3和As2O3在诱导RPMI8226细胞凋亡中具有明显的协同作用。
关键词：维生素K3；三氧化二砷；多发性骨髓瘤；凋亡；RPMI8226细胞
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